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加拿大胃肠病学和肝脏病学杂志》上
2291 - 2797
2291 - 2789
Hindawi出版公司
10.1155 / 2016/1468106
1468106
应改正的错误
勘误表“全球免疫抑制自身免疫性肝炎:进展从个性化的调节性T细胞疗法”
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肝脏研究中心,NIHR肝脏无条件转移
伯明翰大学
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英国
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肝脏和肝胆的单位
伯明翰大学医院国家卫生服务基金会的信任
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英国
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版权©2016 Ni净化工艺等。
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在这篇文章题为“全球免疫抑制自身免疫性肝炎:进展从个性化的调节性T细胞疗法”(
1),“腺病”这个词拼写错误在图1的传说和应该修正为“腺苷。“图的传说更正如下。
自身免疫性肝炎的发病机制。效应T细胞(CD4, CD8)和调节性T细胞(Treg)招募通过肝血窦发炎自身免疫性肝炎肝脏。通过CD95 T效应细胞导致肝细胞的凋亡配体(死亡配体)表示,这一结合CD95在肝细胞。这杀戮行动T的效应细胞是由调节性T细胞,抑制增殖和细胞因子的分泌效应T细胞。浆细胞也参与immune-pathogenesis分泌免疫球蛋白。肝浸润的T效应细胞包括Th17, Th1和细胞毒性T细胞。Th1细胞T打赌转录因子;Th17细胞转录因子RORc。细胞毒性T细胞分泌干扰素、肿瘤坏死因子、granzyme和穿孔素。调节性T细胞(Treg = CD4CD25高CD127低)表达肝组织归巢趋化因子受体CXCR3,其配体结合CXCL9-11发炎肝正弦信号表示,肝细胞和胆管。CTLA4 Treg也表示其功能标记(CD80 / CD86树突细胞相互作用)。树突状细胞分泌趋化因子CCL22,趋化因子受体结合CCR4调节性T细胞。CD39 Treg可以从ATP生成免疫抑制腺苷在肝脏微环境。2,作用于受体CD25、肝内Treg生存和功能是至关重要的。
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自身免疫性肝炎:进展从全球免疫抑制到个性化的调节性T细胞疗法
加拿大胃肠病学和肝脏病学杂志》上
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