肝脏是一个重要的代谢器官控制身体能量代谢与脂肪组织和骨骼肌等组织。肥胖的患病率已在全世界许多国家的通病,每年持续增长这是由多种因素引起,饮食和生活方式是最研究,因此最重要的。

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是一种与肥胖相关联的一些代谢并发症。非酒精性脂肪肝的病理很难识别或诊断尤其是在早期阶段没有活组织检查,因此可以保持未被发现的大量的时间让疾病进展。

非酒精性脂肪肝的诊断是至关重要的能够开始充分的治疗,包括饮食和生活方式的变化在第一阶段疾病的病理学是可逆的,防止严重的发展形式的非酒精性脂肪肝炎等疾病(纳什)或不可逆转肝硬化阶段。

当肝脏受损,这可能会导致一些严重的代谢改变,多方面的影响2型糖尿病(T2DM)病人体内,内脏肥胖和心血管疾病相关的血浆的升高胆固醇,甘油三酯,表明肝转氨酶等障碍和氧化应激。

这个特殊的问题旨在将组装对抗非酒精性脂肪肝的最新进展的文章,纳什,肝硬化主要与超重和肥胖有关,在当今社会越来越普遍。《华尔街日报》手稿收到的被选中作为追求这一目标。

Grgurevic et al。审查论文的“非酒精性脂肪肝病的自然历史:对临床实践和一个个性化的方法”总结了当前知识在非酒精性脂肪肝的自然历史和显示仍然没有强有力的证据的非酒精性脂肪肝的重要炎症组件之间的联系和不良临床结果。作者提出老年(> 50年)的2型糖尿病和一些遗传变异指标的肝纤维化的风险增加。

评审由z苗族等人显示新见解和基础对脂肪代谢疾病,药物治疗与饮食有关,和更具体的消费维生素D。本文总结了维生素D和脂肪组织之间的关系代表了维生素D和分类的主要存储其生物角色和功能监管和发展在脂肪生成和其他代谢疾病,钙稳态和能量代谢。

h·欧等人所写的225例非酒精性脂肪肝患者的横断面研究,吸烟者和非吸烟者,评价一种生活方式的参数在非酒精性脂肪肝。Liver-significant由肝纤维化诊断用FibroScan刚度。结果表明,肝纤维化吸烟者与非酒精性脂肪肝的风险明显较高,表现出更高的变化明显的肝纤维化和先进的这些患者的肝纤维化,与年龄和AST水平的影响。

t . Himoto等人做了一个横断面研究与非酒精性脂肪肝患者的饮食干预6个月期间确定的营养和饮食因素与肌肉体积损失在这些presarcopenia患者,sarcopenia, sarcopenic肥胖。作者表明,有不同的因素,调节肌肉体积损失在男性和女性的非酒精性脂肪肝患者。

另一个有趣的纸写的b·马丁内斯等人使用一种特殊的饮食期间2个月猪诱导脂肪肝动物模型。饮食脂肪肝感应后,作者使用10毫克/公斤/天的褪黑素逆转脂肪肝,喂养动物具有相同steatosic特殊饮食。结果表明,褪黑素组不会增加脂肪变性,降低MDA的水平。

a . m . Akinnuga等人提出了第一个使用bredemolic酸12周期间在食源性前驱糖尿病的大鼠模型。前驱糖尿病模型显示在AST和ALT,增加肝糖原和甘油三酯,脂质过氧化反应和减少SREBP1表达式。bredemolic酸政府减少肝酶浓度和肝脏氧化应激和提高抗氧化酶SOD、GPx等,从而提高肝功能。