Osmotine解析综合症(ODS)的特征是部分销毁基础线粒子(Centralpitine mylino解析,CPM)或pons外[Extrapontine mylino解析,EPM] 一号 ..临床特征综合症显示异常神经缺陷主要成因包括酒精中毒 营养不良 慢性虚弱状态 2 ..sellar区域缺陷,如脑膜瘤、细胞细胞肿瘤和针叶瘤,也有分布式报表 3 ..虽说ODS机制不完全理解,下调法则被视为主病理过程 4 ..上表ARACCHNOID细胞分析案例 并配有异语近距离解析 OSDS后神经内分解过程据我们所知,文献中没有类似案例报告故归结为临床实践

三岁男孩入院18个月无法行走历史显示,他为脑积水工作1.5年,没有肾脏和肝脏故障视觉、听力和语言功能正常物理检查显示下肢弱侧向轴测试操作前正常磁共振成像显示上层剪切机有细胞损伤,压缩第三孔口 一号 )完全医学评价后,他接受了神经元操作消除上层损伤过程期间,细胞墙部分割裂,并同时为重构CSF循环进行了内分镜第三直肠切除

操作后病人恢复良好血液生化检验显示钠作用后立即为160mol/L(135-145mol/L)。静态流水限制钠水平一天后验血显示水平下降到正常范围第五天,男孩患意外持久癫痫症,尽管使用预防抗癫痫药接受保守处理后,他的一般癫痫状态得到控制血清钠浓度当时为120mol/L血清钠当时得到纠正,仍在120至126mol/L之间浮动11天血清钠浓度突然升至155mol/L所有钠变换水平都取自图 2 .病人患上泛泛性复发症并恶化自闭症和后发性复发症神经学检验显示广度微博深度回射当天进行了术后MRI考试图像显示对称高信号强度Cauate和patamen 3 )临床特征和图像发现确认他遭受ODS异常线程解析之后病人接受数列表征处理,血清钠浓度在17日后恢复到正常水平条件改善但异常运动持续病理结果显示arachnoid细胞3个月复健后,广度逆境得到显著改善,恢复日常生活活动

arachnoid内核开发众所周知,ODS与低温关系密切[ 4 , 5 ..Adams及其同事1959年首次描述中央线粒解析概念,但ODS机制直到现在还不清楚[ 一号 ..多份报告表示,ODS可能是从快速变换血清表面压力中解密神经层所致 6 ..ODS和快速校正机能减退之间的相互关系记录在临床和动物实验研究中 5 ..Kengne等上报快速矫正慢性低温时突变导致去视性脑损伤 7 事件序列连接 快速表面变化与 myelin损耗鼠反记忆综合症模型显示星体死后快速校正机能减退,分解未来粒子损耗区域星系死亡可能扰乱星体-寡头细胞网络,预测临床表现和osmotic去 myliation结果在本案中,慢性低温发生后操作,尽管定期校正快速将血清钠从低水平转换为高水平可诱发ODS为何患者患慢性低温 跟踪神经内分解操作

sprasellarararnoid囊囊从sellar区生成并压缩引起脑积水的第三孔Srimanee等描述两例变异常态和MRI结果与EPM兼容 8 ..推荐细心costeroid置换Sellar区域并校正apnatremia和密切监控血清钠是预防ODS的重要议题以我们为例 archnoid细胞分布 轮销场 机顶和自理格水钠平衡新陈代谢很容易受到影响后操作处理显示,超聚性髓解析原因也许是血清钠电解分解失和导致低温苏美等报告称3岁女孩在血清钠浓度快速波动后提交ODS病人用抽筋反射干扰知觉压抑心理状态持续,她保持植物状态 3 ..从作者的经验看,人们必须关心周围结构,如机尾膜结构、接二连三格和其他焊接区以避免神经元演程中增加损耗术后血清检测必须注意二元脑膜瘤、原生孔膜瘤、上拉希努伊德囊囊肿、拉特克细胞等

超偏差率是CPM和/或EPM的主要原因,如果修正速度超过12mol/L/24h或20mol/L/48h 3 ..多数作者都同意,对慢性低温的甲醇/升/日校正不超过8mmol/L/ 4 ..对ODS的处理主要是支持和表示性[ 九九 ..MRI无法预测最终结果,有些案例尽管临床完全恢复,但仍有持久MRI异常整体预测ODS从完全恢复最小化到严重残废和死亡不等。与EMP运动失序的预测结果也各不相同,从三个月内解析综合症到永久异常运动不等。Kallakatta和他的同事报告结果和因素预测25名病人的表情除密综合症预测 九九 ..11例(46%)平均后续效果优 2.2. ++ 2.5 年复一年13例结果不佳高GCS评分 高功能评分医院 少严重缺血症 少加缺缺可预测有利结果素美及其同事报告约50%ODS患者2周内死亡,90%6个月内死亡,幸存者仍然很少后遗症 3 ..以我们为例 男孩只经历异常运动 并持续跟踪

据我们所知,本案例是上表archnoid细胞开发异常线解析osmotic解密综合症的首例售区作业期间必须小心减少对邻近解剖的损害,在这些情况下应密切监测术后退退退退退