摘要自发性硬膜外血肿(SEH)是一种罕见且严重的产后并发症。妊娠患者的SEH可能在很长一段时间内未被发现，因为这些患者不太可能有诱发SEH的因素，如抗凝、动静脉(AV)畸形、血友病或创伤[ 1]。此外，硬膜外麻醉的实施会混淆临床情况，给诊断带来另一个挑战。对难产患者及时识别SEH非常重要，因为需要紧急治疗，以防止长期的神经损伤和其他相关并发症，包括癫痫发作、胎盘早剥、肝破裂和凝血功能障碍[ 2]。SEH的标准治疗方法是立即手术减压，这在文献报道的罕见妊娠期SEH病例中得到证实[ 3.– 7]。

而产期的SEH可能在多种情况下出现[ 8– 14，而子痫前期患者在产后诊断为SEH的治疗尤其具有挑战性。维持脊髓灌注压非常重要，因为降低血压可导致脊髓血流减少，进一步危及已被自发性出血损伤的脊髓段[ 15, 16]。然而，降低血压对于减少先兆子痫发作、中风、肝破裂和肾损伤的风险是很重要的。ACOG妊娠高血压专题小组建议，当产后血压持续高于收缩压150毫米汞柱或舒张压100毫米汞柱时，应进行抗高血压治疗[ 17]。这个案例研究描述了一个preeclamptic病人与医师保守管理与产后的抗高血压药物维持血压在正常范围内(例如,收缩期< 140,舒张期< 90,低于当前文学推荐)和完整的神经康复了没有侵入性手术治疗。

一位37岁女性，有慢性背痛及坐骨神经痛病史，于妊娠36.5周及早产时到我们教学医院就诊。在发病时，她被发现有急性发作的轻度血压升高(140 -150s/90)，尿蛋白-肌酐比值为0.37，与子痫前期的诊断一致。入院6小时后，她的血压发展到严重范围，最高为195/105。根据治疗方案，她接受了拉贝洛尔和MgSO静脉注射₄有严重症状的先兆子痫。此后不久，患者回顾性报告说，她开始出现腰中疼痛，并伴有右下肢麻木、刺痛和无力，但她最初并没有向医疗团队报告这些症状，因为她更担心宫缩时的盆腔疼痛。在她出现神经症状后大约3小时，分娩时采用硬膜外麻醉来帮助控制她的收缩疼痛和血压。硬膜外导管放置于L3-L4，导管头端螺纹至T11的最大高度。在进行硬膜外麻醉时，病人向麻醉师报告说她感觉很虚弱。病人在检查时表现为昏睡，但在进行硬膜外分娩时，她能够在很少的帮助下坐起来。因此，她的虚弱被归因于劳动。由于FHT延长了5分钟的减速，她进展到完全宫颈扩张，并在真空辅助下进行了阴道分娩。

病人在分娩后继续抱怨腿无力。产后14小时，护士鼓励病人尝试移动。然而，即使她尽了最大的努力，病人还是无法将她的身体从乳房下面的一条明显的线移动到脚趾。她还注意到从那条线到脚趾的轻微触碰会产生麻木、灼烧和电的感觉。此时通知了住院小组，并插入了Foley导管。由于她有完整的反应，没有呼吸急促的症状，并且她的镁含量为5.9，因此对镁中毒的怀疑很低。当时她的血压仍有轻微升高，产后24小时仍在静脉注射镁。

无对比的头部CT扫描结果正常，没有中风的证据。脊柱MRI显示硬膜外血液囊，在颅尾平面约3.5厘米，前后平面约0.4厘米。由于硬膜外出血的外源性肿块效应，但没有直接压迫脊髓，T5-T6处也有轻中度椎管狭窄(图) 1(一)和 1 (b))。患者立即开始静脉注射地塞米松4 mg q6h。经神经外科评估，该病人不被认为是手术候选人，因为MRI显示脊髓出血或脊髓压迫的明确证据。

在产后第一天的早上，这位病人仍然存在下肢感觉异常和腰部以下的无力性麻痹，但她可以扭动脚趾。她的血压基本正常(120-140/80-90)，有轻度的血压升高。根据治疗方案，她在产后24小时内一直接受静脉注射镁以预防癫痫发作。当天晚些时候脊柱弥散加权成像显示硬膜外病变含铁血黄素环，最大深度缩小至2-3毫米，与最近的MRI相比，提示硬膜外血肿正在消退(图) 2)。

产后第2天，患者开始服用PO硝苯地平XL 30 mg，以持续将血压维持在正常范围内。除了恢复正常的下肢感觉之外，她的活动能力也得到了改善，臀部的双侧弯曲和伸展。

病人的运动和感觉持续改善，而她继续IV地塞米松和PO硝苯地平。到产后第4天，病人已经可以使用助行器行走，膀胱和肠道状况也得到了很好的控制。在产后第6天，病人可以在没有帮助的情况下行走，并报告说她的背部和下肢疼痛完全缓解了。她出院回家，情况稳定。

6周后MRI随访显示脊髓硬膜外血肿完全消失(图) 3.)。当时，她仍能独立行走，并完全控制自己的膀胱和肠道功能。

先兆子痫的潜在发病机制涉及胎盘血管系统异常，导致血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor)和其他血管生成生长因子的循环水平下降。VEGF减少又会导致内皮细胞功能障碍，导致血管收缩(即血管平滑肌痉挛)和血压升高[ 18]。子痫前期可能在SEH的发展中发挥了作用。我们的患者首先注意到背部疼痛，并伴有右下肢麻木、刺痛和无力，同时她的血压从轻度(即收缩压140-159毫米汞柱，舒张压90-109毫米汞柱)发展到重度(即收缩压≥160，舒张压≥110)。我们怀疑病人的血压升高可能开始于T5-T6区域的SEH，随后导致短暂的脊髓外源性压迫，最终脊髓水肿。考虑到患者的神经症状在硬膜外麻醉之前就开始了，而且病变发生在硬膜外麻醉放置的水平以上，硬膜外放置可能是一个巧合而不是原因。虽然硬膜外麻醉使SEH的诊断更加困难，但幸运的是病人的脊髓水肿在静脉注射地塞米松后是可逆的。持续使用PO降压药将血压维持在正常范围内(120-140/80-90)也可能促进神经系统的恢复。

在这个病人的诊断和治疗中出现了几个挑战。首先，我们的病人是一名30多岁的相对健康的孕妇，没有先前的医疗状况、手术史或创伤史。相反，SEH通常出现在40岁或50岁，男性更有可能出现[ 19]。sars的流行病学部分是次要的自然历史的AV畸形，这是最重要的诱因之一。脊髓房室畸形，特别是硬膜房室瘘，男性比女性更容易发生，诊断时平均年龄为50 -60岁[ 20.]。这使得产科患者出现房室畸形的可能性大大降低，而对破裂的SEH的诊断很容易被误诊。这在临床上具有重要意义，因为房室畸形可能导致自发性出血和/或脊髓缺血，而怀孕增加了房室畸形出血的风险[ 21]。

我们的病人在没有进行有创神经外科手术的情况下，通过严格的血压控制取得了良好的效果。根据本研究，对于合并先兆子痫的产科患者，神经外科治疗的护理标准可能需要再次检查。