紧张症是可识别的,复杂的临床综合征的特点主要是由精神运动症状,在大多数情况下,要求住院治疗,以免危及生命的并发症。它在1874年首次被卡尔Kahlbaum,与许多其他研究者和临床医生来同样的观察之后( 1- - - - - - 3]。虽然好20的一部分^th世纪紧张症被认为是最终确定的亚型精神分裂症和(我从DSM DSM IV和ICD10) ( 4, 5),因为几十年前,一些作者认为紧张症被认为发生在一个广泛的精神以及医疗疾病。最常见的精神病诊断,可以看到一个紧张综合症是双相情感障碍,单相抑郁症、精神分裂症等精神疾病和自闭症谱系障碍( 1- - - - - - 3, 6- - - - - - 8]。

根据DSM - 5 ( 9)的诊断紧张症(无论潜在的病因麻烦)要求至少存在三个以下症状:木僵,蜡状的灵活性,哑,麻木、搅拌、消极、言谈举止、姿态,思维定势,扮鬼脸,仿说,模仿动作。那就是说,缄默症和麻木是最常见的signs-each一出现在超过90%的均被认为是核心的诊断标准( 10- - - - - - 12]。事实上,紧张症出现在最近几十年的两个概念:一个临床特征似乎发挥决定性作用(分类的角度,紧张综合症表现为一种特定的精神或身体状况)的表达和另一个维度的角度需要一个重要的地方,提倡紧张症作为临床实体的存在,完全脱离底层病理学。虽然综合症的患病率是未知的,一些作者认为紧张症发生在超过10%的急性精神病住院患者( 3, 6]。芬克( 1]估计紧张症可以有一个广泛的多样的特点,因此采用维的角度来看,认为紧张症表现往往是微妙的,这可能是为什么很可能由精神科医生和其他医生诊断( 13]。描述了两个不同亚型:弱智和激动的类型( 12]。第一种紧张症的特点是静止的优势,哑,蜡状的灵活性,消极,自动服从,凝视,和姿态,而兴奋的类型与严重的精神运动风潮。尽管如此,许多患者出现临床综合征合并这两种类型的症状。

紧张综合症的早期诊断紧随其后的是一种有效的治疗显然是非常重要的,静止和退出吃喝会导致许多并发症,如营养不良、脱水、各种感染、深静脉血栓形成和肺栓塞,压疮,或肌肉挛缩[ 12, 14]。此外,紧张症似乎恶性神经松弛综合征的危险因素,病情严重的高死亡率。

通常,紧张症的治疗包括苯二氮卓类的管理(通常在高剂量氯羟去甲安定) 10, 12]。苯二氮卓类是如此广泛的建立作为一线治疗的临床综合症,甚至可以用作紧张症的“诊断测试”,帮助临床医生诊断紧张症根据响应BZD治疗( 6]。苯二氮卓类药物治疗,显著改善紧张性精神症的症状可以在70%的情况下实现(其中大部分有一个情感组件在底层病理学),而30%的需要等或另一种类型的药物干预。

紧张症综合征及其治疗antipsychotic-naive第一精神病发作的病人没有被广泛的研究。Valevski et al。 15)提出了一个21岁的精神病病人昏厥状态,小剂量利培酮治疗反应良好。在2010年,佩拉尔塔等。 5评估200年首发,drug-naive紧张症的精神病患者,发现症状 n = 24 罗杰斯(12%)会见了修改后的规模标准根据DSM IV紧张综合症。一个月的审判与氟哌啶醇治疗,奥氮平、利培酮后,显著改善的紧张性精神症的症状20 24例。本研究显示没有区别FGA和SGA治疗,虽然反应是评估非独立积极的缓解症状。

我们提出一个病例报告的一个24岁的antipsychotic-naive严重紧张症和精神病患者症状,抗氯羟去甲安定治疗,我们取得了与氯氮平治疗完全缓解。

一个24岁的男性承认我们的诊所提供行为问题被他父母描述为一个杂乱无章的演讲,迷失方向,和内存赤字在过去的几天里。他的体检ECU不透露任何有机异常,除了轻微的白细胞增多(WBC总数:13.380)没有感染疫情。

他的病史包括脑膜脑炎的未知起源3周时和诊断注意力缺陷多动障碍(ADHD)的9岁,对待哌醋甲酯(40毫克/天)。他在学校经历了困难;他一直被描述为有轻微智力不如同行,与一个活跃的行为。二十岁的时候,他得到了商业学徒证书、哌醋甲酯停止,但必须重新因为“奇怪,冲动行为,被侵犯和过度的愤怒,他很难表达自己,”根据他的父母。他不抽烟,他也不使用其他精神药品,他不知道的精神服务。他不工作,和父母住在一起,有一个贫穷的社会生活。他在他的生活中从未采取任何抗精神病治疗。

在录取时,我们可以观察到一个冷静,遥远的,过度合作病人一个非自发的演讲,在他的回答与长时间的延迟和一个贫穷的生产。尽管如此,它主要是理解和一致的。情绪不稳定,迅速从笑到眼泪愤怒,常常不恰当和断章取义的讨论。他思维过程的生产特点是贫困和内容的体细胞错觉(他的器官不正常工作)。他描述了幻听:不同的声音同时大喊大叫或谈论他。第二天,他呈现出一种集风潮并保留在治疗孤立。

第一次评价后,鉴于他的临床状态,我们停止奥氮平的哌醋甲酯和引入一个抗精神病治疗20毫克/天,考虑到五天之后我们没有得到任何积极的进化,我们在400毫克/天(醇和四种添加 16- - - - - - 18),因为精神病症状,尤其是幻觉是主要的临床状态。在接下来的几天里,他发展刚度,故作姿态,蜡状的灵活性,退出食物和水,一个重复的演讲,和自动服从。布什紧张症的得分是23日,对应于一个严重紧张症( 19]。

我们可能诊断紧张综合症引起的精神疾病,因此,我们停止所有抗精神病治疗。我们恢复哌醋甲酯,根据一些研究紧张症的治疗作用,同时氯羟去甲安定4毫克/天,增加剂量,直到10毫克/天,有一个非常贫穷的反应。我们也安排一个大脑核磁共振。

与此同时,他转移到ECU的水肿右腿没有疼痛或红斑,体温37.8°C。深静脉血栓形成和肺炎诊断,他收到一个抗血栓形成的抗生素治疗。大脑MRI不透露任何有机的麻烦。在医疗部门期间,我们逐渐减少氯羟去甲安定治疗。

之后,当他返回到精神部门全面控制和一个心电图,血我们逐步停止氯羟去甲安定,氯氮平介绍,直到250毫克/天的剂量,经典滴定后,迅速和显著改善的紧张性精神症的症状后几天。很快,他通常吃的和饮料,运动障碍消失,他能够形成自发的从开始到结束的短语。两周后,CGI改善规模(CGI-I) [ 20.)是在两个;三个星期后,它会降低到1(很大程度上改进) 21]。我们还添加米氮平(直到30毫克/天),以使具有潜力的影响氯氮平。常规血液检查和ecg显示很好的耐受治疗。他出院治疗氯氮平,米氮平,在常规剂量哌醋甲酯。

出院后一个月,我们的病人恢复他一贯的状态:他告诉我们以来幻听出席他的青春期,他们是靠几个其中或谈论他说话的声音,所以我们可以确认标准的一流的精神分裂症。布什紧张症评定量表得分下降到3/69。

紧张症星座的合成是一个复杂的综合征症状,电动机和演讲异常。确切的病理生理机制仍有待定义;然而,一些神经生物学假说被提出。基于当前的药理学性质暗示治疗,相信紧张症通路失调引起的,涉及-,谷氨酸、多巴胺系统( 8, 22- - - - - - 26]。更准确地说,Neuhut等人提出三个病理生理发展的假说紧张性精神症的状态:低绑定的-正确的侧眶壁frontex,谷氨酸过度活跃在纹状体,和前额叶皮层(多巴胺活动减退 26, 27]。

在许多情况下,为了使潜在疾病充分评估和诊断,必须有效治疗急性紧张性精神症的症状,而在其他基础疾病症状共存甚至占主导地位,使它成为挑战紧张综合症的临床诊断。

大多数的综合症患者对低剂量的苯二氮卓类的反应迅速,特别是氯羟去甲安定4-15毫克/天的剂量。oxazepate安定,氯硝西泮也一直在研究具有类似效果率( 6]。直到今天,苯二氮卓类仍然是一线治疗紧张性精神症的病人,虽然大大减少有效例精神分裂症相比紧张症心情disorder-related紧张症(分别为60%和超过90%的反应率 2, 12])。唑吡坦等-受体激动剂也被研究了令人鼓舞的结果( 6),甚至为了一个诊断测试( 28]。的部分或接受氯羟去甲安定治疗,等似乎是治疗的选择( 7, 8高功效,虽然中间也显著降低精神分裂症患者诊断其他疾病( 2]。

抗精神病药物治疗紧张症的地方仍然是一个研究人员争论不休的问题。一般建议停止抗精神病治疗涉嫌紧张症,作为抗精神病药物(特别是anti-D2效力高的投篮机会)被认为引起或加重紧张性精神症的症状。然而,有越来越多的证据支持使用非典型抗精神病药物如氯氮平、奥氮平、利培酮、喹硫平或部分多巴胺受体激动剂如阿立哌唑治疗benzodiazepine-resistant紧张症衬底(有精神病 25, 29日- - - - - - 33]。更准确地说,原来等人显示氯氮平紧张性精神症的精神分裂症患者疗效高,有90%的样本呈现从总缓解轻微的改善 34]。洪等人提出了两个案例报告有很好的反应,氯氮平,防止将来紧张性精神症的发作或缓解紧张性精神症的症状,对氯羟去甲安定等蚂蚁是最小的( 32]。卡西迪的恶性紧张症等人报道的一个案例是成功治疗高剂量的奥氮平( 31日]。Martenyi等人之间的紧张性精神症的迹象显示出了极大的提高35与奥氮平治疗精神分裂症患者( 35]。Valevski et al。 15和佩拉尔塔等。 5利培酮使用)显示一个好的回应。Yoshimura et al。 36]报道奎硫平治疗精神分裂症的一个有前途的影响与紧张性精神症的昏迷在急性期,使用39名患者的样本。

其他药物,如NMDA拮抗剂(金刚烷胺、美金刚胺) 37),抗癫痫药物(卡马西平,托吡酯)[ 38],兴奋剂药物如哌醋甲酯( 39, 40),和antiserotonin代理( 41)已经被一些研究者提出,虽然需要进一步的研究,以建立他们的角色在药理干预紧张性精神症的病人。

DSM 5紧张症的区别诊断精神分裂症谱系障碍,它已被证明可以伴随大量的精神病学和医学疾病。尽管如此,连同其他作者( 2, 42, 43),我们认为潜在疾病应采取高度考虑当选择为每个紧张性精神症的病人最好的治疗方法。话虽这么说,精神分裂症和精神分裂症疾病这些疾病中占有特别重要的地位,因为他们的诊断是离不开紧张症诊断直到几十年前。毫无疑问,需要不同类型的干预治疗精神病,双相情感障碍、自闭症谱系障碍,一种自身免疫性疾病。鉴于观察,单一的治疗方法治疗紧张性精神症的州无论致病的麻烦可能是错误的。

支持这种说法的证据显示不同的苯二氮响应率,等,或抗精神病治疗根据根本原因( 2]。紧张性精神症的精神分裂症远不及对既定的一线治疗氯羟去甲安定和ECT比,例如,紧张性精神症的情绪障碍。此外,医生还应该考虑患者长期治疗计划,在疗效方面,可访问性,和成本效益,一旦紧张性精神症的状态是成功解决。

在这个病例报告中,我们提出了与临床状态积极的精神和紧张性精神症的症状。尽管我们提出自己的问题可能紧张症的情况下,我们选择治疗阳性症状,在这种情况下,是主要的。醇和四种几天到双抗精神病治疗(/奥氮平),电机和echophenomena加重症状,可能是因为第一个药理干预,醇和四种,值得注意的是,由于其强antidopaminergic行动。这种进化也作为一个清晰的指标诊断假说的紧张综合症。因此,我们诊断紧张性精神症的精神分裂症和选择了氯氮平治疗紧张性精神症的症状,以及精神病症状,也非常现在和为病人焦虑的一个原因,导致我们精神分裂症的诊断假说。我们观察到第二周的令人鼓舞的结果甚至治疗耐受良好。鉴于他显著的改善,我们决定,我们要保持氯氮平的长期抗精神病治疗这个病人。氯氮平被选中,是因为它的高度非典型药物的结构和作用机理。是显示GABA-A-regulating效能,以及serotonin-inhibiting行动和低亲和力D2受体,从而导致upregulation多巴胺的前额叶皮层,最终治疗紧张性精神症的症状。此外,越来越多的证据显示了一个亚型紧张症直接与氯氮平,揭示这个分子的可能的治疗作用在治疗紧张综合症( 44]。

另一个特定的案件的特点提出了哌醋甲酯的ADHD诊断和治疗。哌醋甲酯最近研究作为一个潜在的治疗紧张症的代理,和一些成功案例报告,用于治疗综合症,在各种潜在的疾病( 27, 39, 40]。紧张症兴奋剂治疗的基本原理是“减少多巴胺假说,”提供的提议综合症的病理生理机制,根据紧张症是由于减少多巴胺活动mesostriatum [ 26, 27]。然而,在某些情况下,我们可以观察到catatonia-like可卡因使用后症状( 45),从而表明一个更复杂的病因学联系。在这个特定的例子中,我们有三个诊断的共存(多动症、精神分裂症、和紧张症),其中每一个暗示不同的多巴胺失调通路在其病理生理机制,使治疗选择一个真正的难题。此外,在病人的历史,我们有一个失败的尝试停止兴奋剂治疗4年前因为焦虑等症状的出现,困难的言论和冲动行为。出现的问题有可能的保护作用哌醋甲酯对患者多年来,考虑到两次中断造成了加重他的临床状态。

尽管紧张症的维度的观点带来一个有趣的观点,我们不限制诊断精神分裂症,临床医生应考虑前的精神状态,特别是,精神分裂症,因为对治疗的反应似乎是不同的根据原始精神病理学的诊断。这还需要进一步的研究来阐明确切的病理生理途径导致这综合征常在如此多的精神以及非精神性的疾病有更健壮的证据关于各组病人的最佳治疗方法。