IJE 国际内分泌学杂志 1687 - 8345 1687 - 8337 Hindawi 10.1155 / 2020/4603682 4603682 研究文章 饮食营养元素对餐后胰高血糖素和胰岛素释放的影响在肥胖和正常体重的女性大 Wikarek 托马斯 1 2 https://orcid.org/0000 - 0001 - 8135 - 8482 Kocełak 彼得亚雷 1 https://orcid.org/0000 - 0003 - 1179 - 6932 Owczarek 亚历山大·J。 3 https://orcid.org/0000 - 0002 - 6367 - 7794 Chudek 杰西 4 5 https://orcid.org/0000 - 0001 - 5632 - 5590 Olszanecka-Glinianowicz 马格达莱纳 1 巴勒莫 安德里亚 1 健康促进和肥胖管理单元 病理生理学的 医学院在卡托维兹 西里西亚的医科大学 卡托维兹 波兰 2 妇产科学系 医学院在卡托维兹 西里西亚的医科大学 卡托维兹 波兰 3 部门统计 Sosnowiec制药科学学院 医科大学的西里西亚 卡托维兹 波兰 sum.edu.pl 4 病理生理学单位 病理生理学的 医学院在卡托维兹 西里西亚的医科大学 卡托维兹 波兰 5 内科、肿瘤化疗 医学院在卡托维兹 西里西亚的医科大学 卡托维兹 波兰 2020年 30. 4 2020年 2020年 24 11 2019年 10 03 2020年 30. 03 2020年 30. 4 2020年 2020年 版权©2020 Tomasz Wikarek et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

这项研究的目的是评估膳食营养素对循环的影响胰高血糖素和胰岛素水平在肥胖和正常体重的女性大。潜在的可能是,胰高血糖素的释放受损进行葡萄糖代谢异常在肥胖病人提前公开的糖尿病。20胰岛素敏感的女性肥胖(11和9正常体重),血浆胰岛素和胰高血糖素的浓度水平进行评估之前和之后的3种不同常量营养元素测试餐。AUC总肥胖组的胰岛素增加蛋白质和碳水化合物脂肪相比,测试后餐消费(3981±2171和4869±2784和2349±1004<我talic> μ国际单位<我nline-formula> ∗ h / m,<我nline-formula> p < 0.05 分别),但没有一个差异蛋白质和碳水化合物的摄入。然而,在正常体重组,AUC总胰岛素增加碳水化合物脂肪相比,测试后一餐摄入(3929±1719和2231±509<我talic> μ国际单位<我nline-formula> ∗ h /毫升,<我nline-formula> p < 0.05 )和类似的碳水化合物和蛋白质以及脂肪和蛋白质测试后餐(3929±1719和2231±509和3046±1406<我talic> μ国际单位<我nline-formula> ∗ 分别为h /毫升)。然而,AUC总胰岛素明显增加与正常体重的女性相比,肥胖后碳水化合物测试膳食摄入(4869±2784和3929±1719<我talic> μ国际单位<我nline-formula> ∗ h /毫升,<我nline-formula> p < 0.05 )。AUC总胰高糖素后类似的碳水化合物、蛋白质和脂肪测试膳食摄入肥胖和正常体重的女性(921±356和957±368和926±262 ng<我nline-formula> ∗ h /毫升和1196±14 vs 1360±662和1792±1176 ng<我nline-formula> ∗ 分别为h /毫升)。AUC总胰高糖素在肥胖明显低于正常体重的女性高脂肪餐后(926±262和1792±1176 ng<我nline-formula> ∗ h /毫升,<我nline-formula> p < 0.01 )。餐后胰高血糖素分泌无关的常量营养元素成分在正常体重的女性自餐后胰高血糖素浓度稳定,并没有改变后碳水化合物,蛋白质,脂肪测试餐。低脂肪餐后胰高糖素分泌的功能障碍是肥胖受试者中观察到消费相比,正常体重者。碳水化合物后餐后胰岛素剖面明显高于脂肪测试餐摄入肥胖组和肥胖和正常体重组没有差异后碳水化合物,蛋白质,脂肪测试食物消费。胰高糖素分泌受损后肥肉表明早期胰α细胞功能障碍,在碳水化合物的一餐是一种代偿机制。

 Narodowe中枢Nauki 4566 - b / P01/201039 Slaski Uniwersytet Medyczny 知道- 1170 k90 1。介绍

由胰腺胰高血糖素是一个29-amino-acid肽释放<我talic> α细胞对胰岛素拮抗作用,有高血糖的作用的增强肝脏的糖质新生和肝糖分解( 1]。

生理、胰高糖素的血清浓度是最高的,早上空腹状态,减少餐后。胰高血糖素释放的兴奋剂是氨基酸,儿茶酚胺、皮质醇和肠道激素包括缩胆囊素、胃泌激素,和GIP,以及肾上腺素激活低血糖,而葡萄糖和游离脂肪酸抑制其释放( 1]。

胰岛素,对手胰腺激素,参与葡萄糖稳态的规定,主要是由肠促胰岛素的β细胞刺激激素分泌(GLP-1-glucagon类肽量1,GIP-glucose依赖insulinotropic多肽)发布的enteroendocrine肠道对营养吸收的细胞( 2, 3]。更大的刺激胰岛素释放的现象比静脉注射葡萄糖输液口服葡萄糖负荷后称为肠促胰岛素效应( 2]。

餐卷及其组成,包括氨基酸的组成,确定餐后胰高血糖素释放。胰高糖素的主要地方行动是肝脏。然而,它的受体中还发现了胰腺癌<我talic> β细胞、心脏、肾脏、脑、肠、肾上腺,血管,和脂肪组织( 4]。

有趣的是,肠促胰岛素激素调节胰高糖素分泌的功能。GLP-1抑制其分泌,尤其是在高血糖的状态( 5),而GIP发现刺激胰高糖素分泌的功能障碍( 6]在更多程度上较低的葡萄糖浓度。此外,静脉注射葡萄糖输液抑制胰高血糖素分泌多至少在健康受试者口服葡萄糖负荷( 7, 8]。

胰高糖素的重要行动之一是体质内稳态的调节影响餐饱足感和消费规模,老鼠和人类所示( 1, 9- - - - - - 11]。看来,胰高糖素产生饱腹感的行动集中通过抑制胃促生长素作用,根据消费饭大小( 12, 13]。胃促生长素刺激神经肽Y和agouti-related蛋白释放和结果增加饱腹感,减少饥饿 14- - - - - - 16]。建议受损胰高血糖素对饱腹感的影响可能在糖尿病和肥胖的重要主题,导致体内脂肪积累的进一步增加餐后的改变感觉饱腹感和增强食品的摄入量。然而,最近的数据显示,glucagon-induced饱腹感是保存在1型糖尿病患者,但降低肥胖不管胰岛素释放( 13]。胰高糖素在糖尿病的发展的作用被广泛接受并支持许多研究显示它的作用在调节身体质量食物摄入和能量消耗的中央行动。此外,一些新的数据显示一个潜在的胰高血糖素受体拮抗剂的作用在肥胖和糖尿病的管理 17, 18]。更高的空腹血浆胰高血糖素水平和餐后的缺乏抑制甚至增强分泌与2型糖尿病受试者所示( 19]。一项研究发现胰高血糖素释放的差异在糖尿病肥胖和正常体重者混合测试膳食摄入量。更高的空腹胰高血糖素浓度和餐后胰高血糖素释放比在nonobese糖尿病受试者中观察到肥胖。除此之外,一个重要的积极的空腹胰高血糖素水平之间的相关性和BMI正常体重和肥胖糖尿病受试者显示( 20.]。

先前的研究已经报道减少肠促胰岛素影响肥胖甚至在缺乏葡萄糖代谢异常( 21)由于减少释放GLP-1营养摄入后( 22GIP)和减少响应,因为更高的餐后GIP浓度检测肥胖的潜在可能刺激饥饿( 23]。

在我们之前的研究中,我们分析了餐后glucagon-like peptide-1 (GLP-1)和glucose-dependent insulinotropic多肽(吉普赛人),但不是胰高血糖素释放( 24)后,不同类型的食物摄入可能不同的营养素可能减弱不仅胰岛素的释放,还饱腹感和饥饿的感觉。

肠道激素的异常释放是在2型糖尿病;然而,这种异常可能继续的发展,糖尿病和高血糖的发展的迹象。似乎不正常胰高血糖素释放也可能出现在肥胖受试者在2型糖尿病的发展。

因此,本研究旨在评估膳食营养素的影响在餐后胰高血糖素和胰岛素释放在肥胖和体重正常的非糖尿病的年轻女性。

 2。材料和方法 2.1。实验方法

这项研究包括十一个肥胖和9名健康正常体重者如前面详细描述( 24]。包含和排除标准的协议是类似于前面的文献[协议提出了 24]。

学习小组的特点提出了在桌子上 1。

特征的学习小组(平均值和标准差)。

肥胖(<我talic> N= 11) 正常体重的(<我talic> N= 9)
平均数±标准差 平均数±标准差 p 价值
年龄(年) 28.9±5.7 23.3±5.3 < 0.05
体重(公斤) 90.9±11.5 59.1±7.3 < 0.001
BMI(公斤/米2) 33.3±4.4 22.6±2.0 < 0.001
脂肪(公斤) 44.9±5.3 29.2±4.0 < 0.001
脂肪(%) 40.6±8.5 17.3±3.0 < 0.001
腰围(cm) 104.0±8.2 74.8±2.2 < 0.001
空腹血清葡萄糖(毫克/升)
在碳水化合物膳食管理 841±75 848±98 NS
蛋白质餐前管理 844±62 799±98 NS
在高脂肪膳食管理 838±66 836±63 NS
空腹血清胰岛素(μIU /毫升)
在碳水化合物膳食管理 6.1±2.4 5.9±2.7 NS
蛋白质餐前管理 5.6±1.9 4.7±3.6 NS
在高脂肪膳食管理 4.0±1.5 4.1±1.6 NS
空腹血浆胰高血糖素(ng / mL)
在碳水化合物膳食管理 3.01±1.99 2.77±0.75 NS
蛋白质餐前管理 3.18±1.74 2.40±0.37 NS
在高脂肪膳食管理 3.19±1.49 2.68±0.86 NS
2.2。研究协议

所有受试者提供碳水化合物、蛋白质和脂肪测试餐。测试的过程和内容餐是前面描述的 24]。

所有的程序都得到生命伦理委员会的批准。所有的研究参与者把他们的知情同意在入学之前的研究。

 2.3。实验室程序

静脉血采集样本进行生化测量在前面描述的方式 24]。此外,血浆胰高血糖素是由环评评估(凤凰制药有限公司、美国)的极限灵敏度较低的0.28 ng / ml,分别和内部,interassay简历分别为5.0 - -10.0和< 15%,。

 2.4。统计分析

所有统计分析以前详细描述( 24]。的<我nline-formula> p 值小于0.05设置为显著。电源(<我talic> β)的测试保证不低于70%。

 3所示。结果 3.1。测试餐后血浆胰高血糖素浓度的变化

空腹血浆胰高血糖素水平没有之前摄入的差异测试食物和饮食的消费并没有改变它的浓度在两个学习小组(表 1)。

餐后胰高血糖素含量没有改变后摄入碳水化合物和蛋白质测试食物禁食浓度相比,学习和对照组。也没有碳水化合物和蛋白质餐后的浓度差异研究和控制组织,脂肪餐后餐后胰高血糖素水平明显高于正常体重的摄入比肥胖组(<我nline-formula> p < 0.05 )(图 1)。

血浆胰高血糖素浓度之前和期间消费后6 h内测试的食物。碳水化合物的一餐:(a)胰高血糖素和胰岛素水平(b)。高脂肪餐:(c)胰高血糖素和胰岛素(d)水平。蛋白粉:(e)胰高血糖素和胰岛素水平(f)。

没有餐后AUC血浆胰高血糖素浓度的差异之间的碳水化合物和蛋白质与脂肪餐后,碳水化合物和蛋白质食物消费的研究和控制。只有脂肪餐后消费,餐后正常体重的AUC胰高糖素浓度明显高于肥胖组(<我nline-formula> p < 0.01 )(表 2;图 1)。

测试餐对胰岛素和胰高血糖素释放的影响(AUC值)在肥胖(<我talic> N= 11)和正常体重(<我talic> N= 9)主题(平均值和标准差)。

行数据 Energy-adjusted数据
碳水化合物 蛋白质 高脂肪的 碳水化合物 蛋白质 高脂肪的
平均数±标准差 平均数±标准差 平均数±标准差 平均数±标准差 平均数±标准差 平均数±标准差
胰岛素(<我talic> μIU×h /毫升) 胰岛素(<我talic> μ国际单位<我talic> ×<我talic> h /毫升每大卡)
肥胖 4869±2784 3981±2171 2349±1004 23.3±13.3 22.2±12.1 3.2±1.4
正常体重 3929±1719 3046±1406 2231±509 18.8±8.2 17.0±7.8 3.0±0.7
胰高血糖素(ng<我talic> ×<我talic> h /毫升) 胰高血糖素(ng×h /毫升每大卡)
肥胖 921±356 926±262 926±262 4.4±1.7 5.3±2.1 1.2±0.3
正常体重 1196±514 1360±662 1792±1176 5.7±2.5 7.6±3.7 2.4±1.6

同时脂肪测试餐后胰高血糖素浓度峰值172±48分钟正常体重组。然而,它是不可能确定胰高糖素浓度峰值在肥胖组由于平餐后概要文件。

之间没有相关性血浆胰高血糖素浓度峰值和最大饱足感以及最小饥饿感觉脂肪餐后消费的对照组。

预计返回时间禁食血浆胰高血糖素的浓度基于近似函数(<我nline-formula> y = 一个 1 ∗ t 4 + 一个 2 ∗ t 3 + 一个 3 ∗ t 2 + 一个 4 ∗ t + 一个 5 ),<我talic> 一个 我是一个价值的胰高糖素/胰岛素<我talic> 我th测量和时间点<我talic> t是时候,6 h在对照组和9 h 52分钟的学习小组。拟合优度非常好<我talic> R2= 0.994。

 3.2。测试餐后血浆胰岛素浓度的变化

没有测试餐前空腹胰岛素浓度的差异管理在肥胖和控制组织和团体之间。然而,水平明显高于肥胖组中,但不是在正常体重组,之前的消费比脂肪碳水化合物膳食摄入量(表测试 1)。

餐后胰岛素剖面两组之间没有差别毕竟测试食物消费。然而,碳水化合物后餐后胰岛素剖面明显高于脂肪测试膳食摄入量,但只有在肥胖组(<我nline-formula> p < 0.01 )(图 1)。

总胰岛素的AUC值高于脂肪蛋白质和碳水化合物后测试膳食摄入量(<我nline-formula> p < 0.05 肥胖组和没有差别摄入蛋白质和碳水化合物测试餐后,正常体重组时,总胰岛素的AUC值只有在碳水化合物高于脂肪测试膳食摄入量(<我nline-formula> p < 0.05 )和碳水化合物和蛋白质测试餐后没有差别以及蛋白质和脂肪测试食物的摄入量。总胰岛素的AUC值明显高于肥胖女性比正常体重的女性只有在碳水化合物测试膳食摄入量(<我nline-formula> p < 0.05 )(表 2)。

时间最大餐后血清胰岛素浓度相似测试膳食摄入碳水化合物和蛋白质后肥胖和正常体重组(61±47<我talic> vs。34±16分钟46±19<我talic> vs。分别为32±16分钟)。

基于线性回归模型分析,预计返回时间没有差异蛋白质和碳水化合物后空腹胰岛素浓度测试两组食物的摄入量。也没有估计时间差异后的肥胖和正常体重组测试膳食摄入碳水化合物和蛋白质(10 h和10分钟<我talic> vs。7 h和24分钟;8 h和43分钟和6 h和4分钟,分别)。

没有人体测量参数之间的相关性和日志10禁食和AUC的胰高糖素浓度后膳食摄入碳水化合物和蛋白质测试。日志10餐后胰高血糖素浓度成反比,身体质量指数和脂肪量(<我talic> r=−0.60,<我nline-formula> p < 0.01 ,<我talic> r=−0.57,<我nline-formula> p < 0.01 分别为,<我talic> r=−0.62,<我nline-formula> p < 0.01 ,<我talic> r=−0.60,<我nline-formula> p < 0.01 脂肪测试膳食摄入后,分别)。

肥胖组之间有正相关性AUC餐后胰高血糖素浓度和血浆胰岛素浓度(<我talic> r= 0.62,<我nline-formula> p < 0.05 高脂肪餐后,分别)。

 4所示。讨论

在我们之前的研究 24)协议的研究是相似的在目前的研究。三种不同的固体食物给所有的科目,由93%的能量的碳水化合物,72%能源的蛋白质,84%脂肪的能量在一个序列与饱腹感的视觉得分的感觉。这项研究的结果( 24)表明,减少glp - 1在肥胖食用高脂肪餐后释放女性可能解释的不良感觉饱腹感,和餐后受损GIP释放可能在肥胖女性的肠促胰岛素轴功能障碍的早期指标。

我们的研究显示类似空腹胰高血糖素水平在肥胖和正常体重的女性,但平坦的胰高糖素餐后肥胖组的概要,并显著降低餐后胰高血糖素水平在肥胖脂肪测试膳食摄入后可能代表一种自适应机制防止餐后葡萄糖浓度的增加胰岛素抵抗没有偿还的高胰岛素血症的早期阶段。

空腹血浆胰高血糖素水平相似测试之前摄入的膳食在学习小组和肥胖没有差异,正常体重的女性大。此外,我们没有观察到餐后胰高血糖素水平差异,以及餐后AUC后碳水化合物和蛋白质膳食摄入量之间的肥胖和体重正常组,且仅摄入高脂肪餐后胰高血糖素水平和其餐后肥胖的AUC是低于正常体重的女性大。此外,我们的研究结果显示,日志10AUC的摄入脂肪餐后餐后胰高血糖素浓度是身体质量指数和脂肪质量成反比。应该注意的是,先前发表的研究显示不同的结果。在这项研究中,餐后胰高糖素在肥胖的脂肪食物消费水平高于正常体重的女性( 25]。然而,我们以前公布的研究表明,餐后胰岛素抵抗和高胰岛素血症肠促胰岛素轴失调先于肥胖的发展。它表明降低餐后GIP水平可能防止增强早期胰高血糖素分泌的胰岛素抵抗[ 24]。也证实了这种假设研究的结果表明,GIP是胰高糖素在2型糖尿病的主要刺激对象( 26]。此外,生理GLP-1 glucagon-release抑制剂( 27]。

返回时间禁食血浆胰高血糖素的浓度在正常体重者只能估计高脂肪餐消费,而在肥胖,这是无法估计的时间作为一个平的餐后胰高血糖素浓度观察不管饭组成。这可以部分解释为延缓餐后高血糖在胰岛素抵抗的发生机制主体与后续高胰岛素血。在液体高蛋白餐的影响研究(510千卡,其中180来自大豆蛋白),胰高糖素浓度的峰值时间是35分钟无论BMI和年龄。在这个研究中,结果表明,液体蛋白粉是刺激胰高血糖素分泌比例对其蛋白质含量但独立于身体质量指数( 28]。没有观察到的差异在餐后血浆胰高血糖素浓度AUC测试食物消费在这两个研究和控制组织,不论体重指数和更高的空腹和餐后胰高血糖素浓度观察男性;然而,性对胰高血糖素的影响并不像一些良好的调查显示,男性insulin-induced更高浓度可比空腹水平表明[counterregulatory效果增强 28- - - - - - 31日),而其他人没有发现差异在禁食和锻炼 32]或hypoglycaemia-induced胰高糖素浓度( 33]。正如上面提到的,在我们的研究中,没有差异的AUC餐后胰高血糖素浓度测试餐后的学习小组。发散的结果可能来自一项小型研究队列及其与胰岛素抵抗的存在异质性研究主题,以及混合大量营养素含量的测试。

值得提及的是,脂肪餐是最大的刺激胰高血糖素分泌的正常体重者。一个有趣的发现日志的显示在我们的研究中10餐后胰高血糖素浓度成反比,身体质量指数和脂肪摄入大量脂肪测试后餐。相比之下,在糖尿病患者进行的一项研究中,空腹胰高血糖素浓度之间的正相关和BMI和更高的空腹胰高血糖素水平和肥胖比nonobese糖尿病患者餐后AUC显示( 20.]。

即使没有差异显示了AUC餐后胰岛素的浓度,对先前发表的研究结果( 34]表明,高碳水化合物食物刺激胰高糖素分泌的功能障碍和高脂膳食诱导的早期阶段的后期阶段胰高血糖素释放。看来,低脂肪餐后餐后胰高血糖素浓度在肥胖女性在我们的研究可能是一个早期的迹象胰α细胞功能障碍,或者它可能代表counterregulatory胰岛素抵抗的形成机制。支持这个假说之间的正相关性的AUC餐后胰高血糖素浓度和血浆胰岛素浓度高脂肪餐后肥胖组。

一个有趣的结果在我们的研究中较长预计返回时间禁食血浆胰高血糖素的浓度比正常体重组肥胖。这表明下一步餐后胰高血糖素释放的干扰。然而,需要进一步的研究来证实这一观点。

4.1。这项研究的限制

本研究样本规模小的限制,只有女性参与者更好的异质性。此外,测试膳食能量和密度不同,我们没有评估与高纤维测试餐。我们没有测量每日能源消耗和整个考试内容以及胃排空的动力学。此外,吃饭没有管理的随机测试。

 5。结论

餐后胰高血糖素分泌无关的常量营养元素成分在正常体重的女性自餐后胰高血糖素浓度稳定,并没有改变后碳水化合物,蛋白质,脂肪测试餐。

低脂肪餐后胰高糖素分泌的功能障碍是肥胖受试者中观察到消费相比,正常体重者。

碳水化合物后餐后胰岛素剖面明显高于脂肪餐摄入肥胖组进行测试。

餐后胰岛素分泌没有肥胖和体重正常组之间差异后碳水化合物,蛋白质和脂肪测试食物消费。

胰高糖素分泌受损后肥肉表明早期胰α细胞功能障碍,而高碳水化合物的一餐后胰岛素分泌代偿机制发展中胰岛素抵抗肥胖的科目。

 数据可用性

数据库是存储在statistitian并提供合理的请求。

 信息披露

手稿是20的海报th欧洲国会在2013年的肥胖,T1节:PS1-Genetics,表观遗传组学。资金没有参与设计,分析,或写文章的。

 的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

 作者的贡献

TW进行实验,收集数据;PK写的手稿;JC参与数据分析,帮助起草的手稿;AO参与研究的设计和执行统计分析;MOG构思研究,参与设计和协调,帮助起草的手稿。所有作者阅读和批准最终的手稿。

 确认

这项研究是由美国国家科学中心(项目没有。4566 - b / P01/201039)和西里西亚医科大学的认识- 1170 k90格兰特。

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