炎症,有利于生物,因为它代表的第一个障碍对内部和外部刺激。它是一个复杂的过程,一个数字的细胞和分子以协调和控制方式中扮演不同的角色。然而,自我调节机制,解决了过程的失败可能会导致慢性炎症,这反过来又可能导致退行性疾病,如癌症、糖尿病、自身免疫和心血管疾病。因此,深知识用于解决炎症的细胞和分子机制是强制性的设计工具和策略来控制它。这项任务并不容易考虑不同信号通路激活几个分子参与炎症反应的分辨率和其中的一些干扰细胞活动与分辨率无关的现象。此外,许多报告表明,一些分子激活或抑制炎症取决于组织或生理上下文。此外,它已被观察到抑制的几个分子视为促炎导致炎症反应的强化。这是头脑,这个特殊的问题收集原始和评论文章,将帮助我们扩大我们的知识的复杂的过程控制炎症和解决。更重要的是,论文提出了在这个特殊的问题是一个很好的参考认识到什么类型的研究是失踪,我们可以填补空缺。
正如之前提到的,引发的炎症反应是一个复杂的分子过程不仅通过化学结构来源于微生物,还通过结构交付当细胞遭受nongenetically形式的程序性死亡等化疗药物所致,坏死,necroptosis, pyroptosis。Sangiuliano等人的评论文章解释了氧化还原微环境的重要作用(ROS和RNS)中控制和解决过程中产生炎症引起的分子细胞死亡。这些作者也指出如何几个thiol-containing蛋白质的氧化作为监管分子开关反向促炎细胞因子的影响。解决炎症,凋亡细胞死亡后,也基本保持稳态条件。在一个有趣的纸,Byun等人提出了实验测试假设凋亡细胞诱导肝细胞生长因子(HGF)的表达通过激活cyclooxygenase-2 (cox - 2) /前列腺素E2(铂族元素2在巨噬细胞信号。给出的结果表明,HGF / c-Met和cox - 2 /铂族元素2通过积极的反馈信号通路相互交流相互循环,提高铂族元素的合成2HGF,反过来作为抗炎和antifibrotic分子在凋亡细胞与巨噬细胞之间的相互作用。
考虑解决炎症是一个复杂的现象,涉及许多分子的激活或抑制Alves-Perez等人讨论这个问题对关键信号分子(即最近的报告。物,ERK1/2 CDK p38,营地,PI3K和NF -
众所周知,肥胖是一个公共卫生问题在发达国家和发展中国家因为代谢综合征等并发症已成为死亡的主要原因之一。全面记录评审汗等人是一个很好的了解肥胖之间的复杂关系,代谢综合征和慢性炎症。重要的是,作为作者的慢性炎症反应状态,这可能会导致不同类型的癌症。根据作者的建议,解决的一个关键策略obesity-induced慢性炎症是抗炎omega - 3脂肪酸的摄入,其他策略。
文学的一个重要的身体已经出现在过去十五年描述信号级联toll样和微生物pamp nod样受体的回应。在这个问题上,Oviedo-Boyso等人已经广泛地查阅这些信号级联的主要焦点通常引发的通路之间的相互关联并NLRs服务期间发起根除病原的宿主炎性反应的重要疾病。虽然这些受体的协同活动已经证明,作者强调需要更好地了解哪些分子参与这样的协同效应。此外,小说的感应信号通路调节炎症介质响应入侵微生物被永久地描述。本期Silva-Garcia等人有Wnt /修改后的最新发现的作用
先天免疫的作用在塑造适应性免疫反应以及T细胞亚型调节炎症的能力实际上是公认的。CD4+CD25+特别是T细胞亚群)获得特别关注由于其潜在的调节几个炎症级联。本期张等人所描述的作用衰减的亚微粒matter-induced在内皮细胞炎症。他们的发现大大有助于阐明信号级联,可以作为潜在的目标治疗细粒物质的不良影响心血管疾病。
免疫力的一个重要方面是天生的之间的亲密关系和自适应控制炎症反应。过敏反应一直被认为是一种异常的免疫介导的炎症反应对无害的物质。特别是,由于其早期介绍在一个人的生活,牛奶过敏是最早的食物过敏。本期乔等人讨论的角色在过敏性炎症和细胞免疫耐受诱导对牛奶蛋白质。天生的树突状细胞的作用在启动免疫反应对牛奶蛋白质通过激活的T细胞。然后,Th2细胞之间的相互作用和IgE-producing B细胞的差别,同时对这些调节性T细胞(Treg)导致牛奶过敏。讨论的细胞机制可能有助于阐明如何更好地控制这一个和其他类型的过敏。
丙型肝炎病毒(HCV), eb病毒(EBV),人类乳头状瘤病毒(HPV),人类t细胞淋巴细胞病毒1型(htlv 1)被认为是重要的风险因素的诱导肿瘤恶性肿瘤。这些病毒引发的炎症反应可能导致根除感染;然而,它也可以促进肿瘤的发展。虽然机制在这个明显的矛盾已经深入调查,几乎没有了解细胞参与炎症反应的控制和解决可能导致致癌过程。Ouaguia等人的评论文章提出当前证据自然和诱导亚群贡献一代的丙肝病毒,htlv 1和EBV-associated通过促进癌症控制或解决这些病毒感染引发的炎症反应。