1。介绍
哮喘影响世界各地的大约3亿人的生命,每年造成250000人死亡。大量的钱花在治疗哮喘病人每年(
1 ]。气道炎症的特征是嗜酸性粒细胞的浸润炎症细胞,杯状细胞增生(
2 ]。在过敏哮喘,激活的增加主要Th2细胞,参与疾病的进展(
3 ]。Th2细胞分泌il - 4水平更高,IL-5 IL-13细胞因子,促进气道细胞的炎症和重塑(
4 ]。此外,存在il - 4或IL-13刺激B细胞产生IgE,肥大细胞结合导致其脱粒
5 ]。嗜酸性粒细胞招聘由组胺介导,IL-13,前列腺素2型哮喘发病机制中最重要的球员(
6 ]。除了释放有毒蛋白,嗜酸性粒细胞分泌许多化学介质,促进炎症的进展(
7 ]。肥大细胞分泌组胺、半胱氨酰白三烯等和调解的前列腺素过敏炎症反应(
8 ]。
最近,已经提出新的治疗策略通过调制治疗哮喘的细胞信号通路和免疫反应。例如,平喘药药山柰酚减轻气道炎症的调节NF -
κ B信号和TNF -
α 全身的肺部炎症(
9 ,
10 ]。
Sambucus黑质 在沙特阿拉伯,通常称为Bilsaan,其成分具有广泛的治疗价值(表
1 )。表
1 总结了重要组成部分
美国黑人 和他们不同的疗效在治疗各种疾病(
11 - - - - - -
19 ]。阿维森纳(Ibn-e-Sina)写道,Bilsaan消散的木屐和炎症,因为炎热和干燥的财产。能治疗坐骨神经痛、癫痫、头痛和溶解堵塞/痰的胸部。能改善消化和治愈所有子宫疾病(
20. ]。先前的报告表明,
美国黑人 表现出抗氧化、抗病毒和抗糖尿病的活动(
21 - - - - - -
23 ]。保持考虑Bilsaan的常用治疗呼吸道疾病,我们评估了为了理解其作用机制对过敏性哮喘的治疗效果。
表1
的主要成分
美国黑人 和他们的功能。
s . N。
组成
功能
1。
山柰酚
抗炎平喘药活动、抗癌、预防肝脏和代谢疾病(Ren等人,2019)。
2。
槲皮素
抗炎和immune-stimulatory作用,抗癌,抗病毒(Anand等人,2016)
3所示。
芦丁
抗炎和抗氧化活性,nephroprotective和王亚南效果(Ghorbani, 2017)。
4所示。
黄芪甙
抗炎和抗氧化活性、神经和心血管、典型药物和抗糖尿病的活动(Riaz等人,2018)。
5。
绿原酸
抗炎和抗氧化活性、抗糖尿病的抗癌,抗炎,各类典型(塔吉克人等人,2017)。
6。
咖啡酸
抗炎和抗氧化,抗高血压、antifibrosis抗病毒和抗癌活动(梁等人,2015)。
7所示。
Protocateuchic酸
抗炎和抗氧化活性、抗菌活性、抗癌活性,antiatherosclerotic活动和心血管活动,王亚南活动,nephroprotective活动(Kakkar拜斯市,2014)。
8。
杨梅酮
抗炎和抗氧化活性、抗癌、抗过敏药、免疫调节,antithrombosis (Semwal等人,2016)。
2。材料和方法
2.1。材料
Bilsaan Buraydah从注册玫瑰油商店购买,沙特阿拉伯。卵清蛋白和明矾从Sigma-Aldrich购买(圣路易斯,美国)。商业工具来确定il - 4, IL-5 IL-13, IgE, SOD、过氧化氢酶、MDA买来Abcam(英国剑桥)。
2.2。老鼠
女性瑞士老鼠(10 - 12周的年龄)得到的动物房设施应用医学科学学院,卡西姆大学Buraydah,沙特阿拉伯。所有
在活的有机体内 实验动物伦理委员会遵循的指导方针应用医学科学学院,卡西姆大学。
2.3。剂量标准化Bilsaan的老鼠
为了规范治疗剂量,老鼠口服剂量的管理与Bilsaan 10, 25、50、100和200毫克/公斤。七天之后,在每组小鼠的体重监控和血液被retroorbital穿刺计数白细胞数量如前所述(
24 ]。
2.4。诱导OVA-Induced过敏性哮喘小鼠
过敏性哮喘在瑞士诱导小鼠注射每个鼠标20
μ 0克alum-emulsified卵子在天,14和21。此后,每天鼻内(即n。)接触的卵子在PBS稀释(20
μ l OVA /鼠标25毫克/毫升)执行直到30天。实验方案诱导过敏性哮喘如图
1 。
图1
实验方案OVA-induced过敏性哮喘。
2.5。评估的有效性Bilsaan治疗过敏性哮喘
自Bilsaan剂量50毫克/公斤被发现是安全的,老鼠接受5,10,25毫克/公斤从天剂量的Bilsaan 21到30,如图
2 。老鼠被分成以下实验组:(1)正常小鼠,(2)治疗哮喘小鼠,(3)Bilsaan-5毫克/公斤,(4)Bilsaan-10毫克/公斤,(5)Bilsaan-25毫克/公斤。
图2
实验方案与Bilsaan OVA-induced过敏哮喘和治疗。
2.6。决心在BALF中细胞数量和类型的
支气管肺泡灌洗液(BALF)中收集3毫升的冷PBS。细胞生存能力被利用台盼蓝检查。总和微分炎性细胞表型分析自动细胞计数。BALF的整除从每组的老鼠在1500转离心10分钟。BALF的涂片,和幻灯片是固定的,沾全新解决方案如前所述[5分钟
24 ]。
2.7。Th2细胞因子的确定和BALF的IgE
il - 4的水平,IL-5 IL-13测定BALF的ELISA制造商的协议后
25 ]。总IgE和OVA-specific IgE水平测定在BALF IgE-specific酶联免疫试剂盒(Abcam,剑桥,英国)。
2.8。测定体外<斜体>,< /斜体>细胞因子分泌的Ova-Primed脾细胞
脾细胞的单个细胞悬液制备如我们之前所述研究[
26 ]。与红细胞裂解缓冲的脾细胞治疗,
1
×
10
6
脾细胞/被在RPMI中补充10%的边后卫。与100年的脾细胞治疗
μ g / ml卵白蛋白为48小时37°C。浮在表面的收获为了测量il - 4, IL-5, IL-13水平ELISA如前所述[
26 ]。
2.9。确定在肺组织氧化应激的状态
氧化应激的状态是由测量水平的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活动,过氧化氢酶在肺组织的特定工具(
27 ]。短暂,一块50毫克的肺组织中均质1毫升含有10毫米的裂解缓冲消息灵通的pH值(7.9),10毫米氯化钾,EDTA 0.1毫米,0.1毫米EGTA,德勤1毫米,0.5毫米PMSF 2
μ g / ml抑肽酶,和2
μ 克/毫升亮抑酶肽。组织匀浆一直在冰上和10000×g离心10分钟。浮在表面的收集和储存在−80°C进行进一步分析。
2.10。通过组织学分析气道炎症状态的分析
为了分析组织学改变,肺组织neutral-buffered福尔马林溶液固定在10%。石蜡包埋块,和串行部分的5
μ 米厚度削减其次是苏木精和伊红染色(H和E)如前所述[
27 ]。幻灯片在光学显微镜下检查(美国徕卡)200 x放大观察病理变化。
2.11。统计分析
分析了涉及多个组的数据单向方差分析后Bonferroni事后测试使用GraphPad Prism 6.0版本(La Jolla、钙、美国)。一个
P
值< 0.05被认为是显著的。
3所示。结果
3.1。管理Bilsaan没有引起任何毒性剂量
不同剂量(10、25、50、100和200毫克/公斤)的Bilsaan口头管理在老鼠为了评估主机的毒性作用。Bilsaan的剂量50毫克/公斤容忍很好,而大剂量治疗Bilsaan诱导毒性。老鼠接受Bilsaan最高剂量200毫克/公斤显示约24%体重比正常对照组的小鼠(图
3(一个) )(
P
<
0.05
)。
图3
标准化治疗剂量Bilsaan的老鼠。Bilsaan剂量的10、25、50、100和200毫克/公斤在老鼠通过口服途径管理。Bilsaan治疗效果评估测量减肥(a)和(b)白细胞数。数据表示为
的意思是
±
SD
。一个
P
值< 0.05被认为是重要的。
∗
P
<
0.05
和
∗
∗
∗
P
<
0.001
正常的控制与Bilsaan治疗组。
(一)
(b)
7天的治疗后,血液被送往计数白细胞的总数。老鼠Bilsaan治疗剂量的100和200毫克/公斤显示显著减少白细胞数量(图
3 (b) )。的剂量Bilsaan多达25毫克/公斤被发现是非常安全的,而一个剂量50毫克/公斤引起白细胞数量减少了19%,但这减少白细胞相比是微不足道的数字在正常控制老鼠(
P
>
0.05
)。管理Bilsaan(100和200毫克/公斤)的白细胞数量减少
4524年
±
498年
(
P
<
0.05
),
3013年
±
839年
每毫米3 (
P
<
0.001
相比),分别为
6729年
±
544年
每毫米3 在正常控制老鼠的血液(图
3 (b) )。Bilsaan造成暂时老鼠体内的白血球减少症,一旦停止治疗,白细胞数恢复后12 - 15天(数据没有显示)。
3.2。治疗Bilsaan降低BALF中炎症细胞的招募
检查Bilsaan在气道炎症的影响,总数量和微分炎性细胞表型在BALF数。总数量的细胞被发现
153662年
±
16156年
在OVA-exposed老鼠相比
51743年
±
4843年
BALF中细胞的正常控制老鼠(图
4(一) )(
P
<
0.001
)。有趣的是,治疗剂量的Bilsaan 10到25毫克/公斤减少了总炎症细胞
77586年
±
9179年
和
55955年
±
7105年
分别为(
P
<
0.001
)。同样,巨噬细胞的数量大大增加了
49219年
±
6952年
OVA-exposed BALF的老鼠相比
11908年
±
1563年
在正常控制老鼠(
P
<
0.001
)。Bilsaan治疗剂量的10 - 25毫克/公斤显著降低巨噬细胞数量OVA-exposed老鼠(图
4(一) )(
P
<
0.01
,
P
<
0.001
)。重要的是,嗜酸性粒细胞数明显增加
35800年
±
2430年
在OVA-exposed老鼠相比
4757年
±
902年
在正常控制老鼠(
P
<
0.001
),而治疗剂量的Bilsaan 10到25毫克/公斤减少嗜酸性粒细胞数量
22994年
±
713年
,
8888年
±
1199年
分别为(
P
<
0.05
和
P
<
0.01
分别)。类似的模式被发现在中性粒细胞和淋巴细胞(图
4(一) )。
图4
Bilsaan治疗降低了总BALF和微分炎性细胞的浸润。24小时后的剂量Bilsaan治疗,BALF收集确定(a)炎症细胞的数量。(b) BALF沾染了全新试剂是传播和幻灯片。图片来自(B1)正常的控制,(B2) OVA-exposed (B3) OVA-exposed小鼠接受Bilsaan-10毫克/公斤,和(B4) OVA-exposed老鼠Bilsaan-25毫克/公斤,处理数据表示为
的意思是
±
SD
。一个
P
值< 0.05被认为是重要的。
∗
P
<
0.05
,
∗
∗
P
<
0.01
,
∗
∗
∗
P
<
0.001
正常的控制与OVA-exposed组。
#
P
<
0.05
,
#
#
P
<
0.01
,
#
#
#
P
<
0.001
OVA-exposed vs Bilsaan治疗组。
(一)
(b)
全新染色的结果表明存在大量的炎症细胞OVA-exposed BALF的老鼠相比,细胞从正常控制老鼠(图
4 (b) ,B1和B2),而炎症细胞被发现的数量大大减少小鼠的BALF中处理剂量的Bilsaan 10到25毫克/公斤(图。
4 (b) ,B3和B4)。
3.3。Bilsaan治疗抑制Th2细胞因子和IgE的生产
Th2细胞因子发挥重要作用在过敏性哮喘的进展。Bilsaan治疗的效果进行了分析水平的il - 4, IL-5, IL-13 OVA-exposed BALF的老鼠。有更高层次的BALF中il - 4 OVA-exposed老鼠(图
5(一个) ),它被发现
243年
±
26
pg
/
毫升
相比
44
±
3
pg
/
毫升
在正常小鼠(
P
<
0.001
)。Bilsaan治疗显示对BALF中il - 4生产存在剂量依赖的相关性影响。管理5、10和25毫克/公斤Bilsaan降低il - 4水平
223年
±
17
,
171年
±
11
,
79年
±
13
pg
/
毫升
分别比
243年
±
26
pg
/
毫升
与Bilsaan OVA-exposed老鼠不治疗。治疗剂量的Bilsaan 10到25毫克/公斤,而不是在一个剂量的5毫克/公斤,显著降低il - 4分泌(
P
<
0.05
和
P
<
0.001
分别)。
图5
Bilsaan治疗OVA-induced Th2细胞因子的分泌减少,IgE BALF中。每组BALF收集从三个老鼠的确定(a) il - 4, (b) IL-5, (c) IL-13, IgE (d)。数据表示为
的意思是
±
SE
。一个
P
值< 0.05被认为是重要的。
∗
P
<
0.05
,
∗
∗
P
<
0.01
,
∗
∗
∗
P
<
0.001
正常的控制与OVA-exposed组。
#
P
<
0.05
,
#
#
P
<
0.01
,
#
#
#
P
<
0.001
OVA-exposed vs Bilsaan治疗组。
(一)
(b)
(c)
(d)
像在il - 4, IL-5水平也发现升高的BALF OVA-exposed老鼠(图
5 (b) )。它被发现
105年
±
11
pg
/
毫升
相比
13
±
2.64
pg
/
毫升
在正常小鼠(BALF
P
<
0.001
)。治疗Bilsaan(10到25毫克/公斤)IL-5水平显著降低
65年
±
4.4
和
50
±
8.5
pg
/
毫升
分别为(
P
<
0.05
和
P
<
0.01
)。同样,IL-13也增加
370年
±
13
pg
/
毫升
OVA-exposed BALF的老鼠(图
5 (c) )相比
39
±
8.6
pg
/
毫升
在正常小鼠(
P
<
0.001
)。治疗组的小鼠Bilsaan(10到25毫克/公斤)
225年
±
29日
pg
/
毫升
和
110年
±
12
pg
/
毫升
的IL-13相比显著降低
370年
±
13
pg
/
毫升
在OVA-exposed未经处理的小鼠(
P
<
0.01
和
P
<
0.001
分别)。
道达尔和OVA-specific IgE水平测定小鼠的BALF中未经处理或处理Bilsaan。总IgE水平
139年
±
21
pg
/
毫升
,而没有OVA-specific IgE发现在正常小鼠(图
5 (d) )。total-IgE和OVA-specific IgE水平显著提高
555年
±
71年
和
339年
±
36
pg
/
毫升
,分别。他们比OVA-specific IgE水平明显高于正常对照组的小鼠(
P
<
0.001
)。Bilsaan剂量的5毫克/公斤total-IgE和OVA-specific IgE减少
523.66
±
32.51
和
300年
±
45.79
pg
/
毫升
分别,但在统计学上并不显著(
P
>
0.05
)。治疗的剂量Bilsaan 10毫克/公斤显著降低总IgE水平
416.66
±
32.04
pg
/
毫升
(
P
<
0.05
),而Bilsaan 25毫克/公斤造成的剂量最高的减少总IgE和OVA-specific IgE的水平
221.33
±
38.7
和
129.33
±
23.78
pg
/
毫升
分别为(
P
<
0.001
,
P
<
0.01
)。
3.4。Th2细胞因子分泌减少了从Bilsaan-Treated小鼠脾细胞
Th2细胞因子模式分析了文化上层清液的脾细胞从Bilsaan-treated或Bilsaan-untreated老鼠。OVA-exposed小鼠的脾细胞更高的分泌il - 4, IL-5和IL-13(数字
6(一) - - - - - -
6 (c) )比那些来自正常控制小鼠的脾细胞(
P
<
0.001
,
P
<
0.01
,
P
<
0.001
分别)。Bilsaan治疗的剂量25毫克/公斤,但不是在剂量的5和10毫克/公斤,显著降低il - 4
70年
±
18
pg
/
毫升
,而
147年
±
35
pg
/
毫升
在OVA-exposed老鼠(图
6(一) )(
P
<
0.001
)。小鼠的脾细胞与Bilsaan治疗剂量的25毫克/公斤分泌显著降低IL-5相比IL-5 OVA-exposed小鼠的脾细胞分泌的(图
6 (b) )(
P
<
0.05
)。像在il - 4和IL-5 IL-13的分泌也显著减少小鼠的脾细胞治疗剂量的Bilsaan 10到25毫克/公斤(图
6 (c) ),相比IL-13 OVA-exposed小鼠脾细胞(分泌的
P
<
0.01
和
P
<
0.001
分别)。
图6
Th2细胞因子分泌减少了Bilsaan-treated小鼠的脾细胞。实验组小鼠的脾细胞各种敏化与卵子和培养48小时。收集上层的决定(一)il - 4, IL-5 (b)和(c) IL-13。数据表示为
的意思是
±
SE
。一个
P
值< 0.05被认为是重要的。
∗
P
<
0.05
,
∗
∗
P
<
0.01
,
∗
∗
∗
P
<
0.001
正常的控制与OVA-exposed组。
#
P
<
0.05
,
#
#
P
<
0.01
,
#
#
#
P
<
0.001
OVA-exposed vs Bilsaan治疗组。
(一)
(b)
(c)
3.5。Bilsaan治疗改善肺部氧化应激
MDA的形成,一个主要的脂质过氧化的产物,被发现显著增加OVA-exposed小鼠的肺组织相比,在正常小鼠(图
7(一) )(
P
<
0.001
)。治疗剂量的Bilsaan 10到25毫克/公斤显著降低MDA水平OVA-exposed小鼠的肺组织(
P
<
0.05
和
P
<
0.01
分别)。
图7
Bilsaan治疗BALF中减轻氧化应激的状态。每组BALF收集从三个老鼠的确定(a) MDA, SOD (b)和(c)过氧化氢酶。数据表示为
的意思是
±
SE
。一个
P
值< 0.05被认为是重要的。
(一)
(b)
(c)
SOD的活性和过氧化氢酶估计从OVA-exposed小鼠肺组织未经处理或处理Bilsaan(图
7 (b) )。SOD的活性降低48%的肺组织OVA-exposed老鼠比正常小鼠的肺组织SOD活性(
P
<
0.001
)。Bilsaan治疗用OVA-exposed老鼠救了SOD的活性剂量依赖性的方式(图
7 (b) )。SOD活性恢复到78.6%,明显减少48%相比OVA-exposed老鼠(
P
<
0.05
)。
像SOD、过氧化氢酶的活性测定小鼠的肺组织中各实验小组(图
7 (c) )。过氧化氢酶的活性降低66%的肺组织OVA-exposed小鼠与正常小鼠相比显著降低(
P
<
0.05
)。Bilsaan治疗改善过氧化氢酶的活性在OVA-exposed老鼠,但复苏的过氧化氢酶活性在统计学上并不显著(
P
>
0.05
)。
3.6。Bilsaan治疗减少了肺组织炎症细胞的浸润
组织学分析显示肺组织的组织学改变OVA-exposed老鼠未经处理或处理Bilsaan(图
8 )。有高度增加炎症细胞的浸润,肺组织的气道壁增厚OVA-exposed老鼠相比,在正常控制老鼠(数字
8(一个) 和
8 (b) )。此外,还发现肺泡毛细血管是扩张和拥挤的(图
8 (b) )。小鼠的肺组织剂量的Bilsaan 10到25毫克/公斤揭示了降低炎症细胞的浸润,减少气道炎症(数字
8 (c) 和
8 (d) )。
图8
Bilsaan治疗减少炎症细胞的浸润,肺泡壁增厚,肺组织的拥堵。组织学分析和苏木精和伊红染色(H和E) (a)正常的肺组织部分控制老鼠,(b) OVA-exposed老鼠,老鼠(c) OVA-exposed对待Bilsaan-10毫克/公斤,和(d) OVA-exposed小鼠接受Bilsaan-25毫克/公斤。
(一)
(b)
(c)
(d)
4所示。讨论
过敏性哮喘的主要特点是气道炎症,粘液分泌过多,炎性细胞和嗜酸性粒细胞的积累,增加产量的促炎介质和细胞因子
6 ,
8 ]。
美国黑人 是当地最古老的传统草药用于治疗干咳、咽喉痛,拥堵。没有检查的影响进行研究
美国黑人 对过敏性哮喘。本研究的结果表明,Bilsaan OVA-induced过敏性哮喘的严重程度减少了调节炎症细胞的招募,Th2细胞因子,氧化应激。大幅增加BALF中嗜酸性粒细胞和巨噬细胞的浸润导致过敏性哮喘的发展(
28 ]。Bilsaan治疗演示了一个免疫调节特性和显著降低血液中白细胞的数量和BALF中炎症细胞。
th2型细胞因子如il - 4、IL-5 IL-13扮演着至关重要的角色在过敏性哮喘的发展
29日 ]。il - 4驱动向Th2型T细胞和B细胞在切换到IgE抗体类。这是由本研究的结果显示,高潮OVA-specific IgE水平与BALF中il - 4 OVA-exposed老鼠。IgE激活肥大细胞和eosinophil-mediated过敏性哮喘(
29日 ]。IL-5是另一个有一个的Th2细胞因子作用的恶化哮喘,因为benralizumab anti-IL-5受体抗体,显示其疗效在治疗哮喘
30. ]。除了il - 4, IL-13也贡献在过敏性哮喘的发展积累通过促进粘液分泌过多和嗜酸性粒细胞(
30. ]。因此,更高的分泌il - 4, IL-5, IL-13大大有助于在过敏性哮喘炎症。在这里,Bilsaan治疗有效地降低il - 4的生产,IL-5, IL-13 OVA-exposed BALF的老鼠。此外,我们发现了类似的模式
体外 研究表明,Bilsaan-treated小鼠的脾细胞分泌il - 4水平明显降低,IL-5, IL-13相比的脾细胞与Bilsaan OVA-exposed老鼠不治疗。多种植物化学的成分在
美国黑人 有其疗效缓解过敏性哮喘的并发症。山柰酚的主要成分之一
美国黑人 (表
1 ),有其治疗意义治疗过敏性哮喘通过抑制il - 4、IL-5, IL-13分泌(
31日 ]。此外,山柰酚抑制杯状细胞增生,粘液分泌OVA-exposed老鼠(
32 ]。槲皮素,另一个重要组成部分
美国黑人 ,抑制Th2细胞因子的生产。此外,它增加了Th1细胞因子的分泌,改善哮喘的发病机制
33 ]。IgE激活肥大细胞产生炎性分子中有一个角色炎症细胞的浸润和粘液的分泌过多
34 ]。Bilsaan治疗减少了生产OVA-specific IgE在当前的过敏性哮喘模型。
一代之间的一个强大的协会已经建议氧化应激和过敏性哮喘的发展
35 ]。SOD、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶是重要的抗氧化酶,在许多疾病的治疗有潜在治疗价值(
36 ]。为了确定氧化应激的状态,MDA形成的水平和超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性进行了测定。MDA水平的增加与减少SOD活性和过氧化氢酶显示OVA-induced哮喘小鼠氧化应激的条件,因为Bilsaan包含一个非常高的类黄酮和多酚类化合物(表的内容
1 ),保护在哮喘小鼠SOD、过氧化氢酶的活动。
嗜酸性粒细胞和巨噬细胞的浸润BALF中扮演一个重要的角色(AHR)气道高反应。巨噬细胞为气道炎症反应做出了巨大贡献和肺组织重建
37 ]。本研究的结果表明,Bilsaan治疗有效地降低BALF的OVA-exposed小鼠巨噬细胞的数量。此外,组织学分析显示,Bilsaan-treated小鼠的肺组织减少炎症细胞的浸润和拥堵和肺泡壁增厚比未经处理的OVA-exposed小鼠的肺组织。黄芪甙,的一个重要组成部分
美国黑人 已被证明,抑制气道炎症和增厚(
38 ]。
总之,本研究的结果表明,Bilsaan治疗大大降低BALF中炎症细胞的浸润OVA-exposed老鼠。此外,Bilsaan治疗显著降低il - 4的水平,IL-5 IL-13, IgE。同样,这种治疗抑制肺浸润的炎症细胞和肺肺泡减少拥堵。除此之外,它能减少氧化应激的状态通过保持一个适当的水平的抗氧化酶。一起,这些发现证实,Bilsaan具有强大的抗炎、免疫调节、抗氧化性能,可以非常有效的治疗过敏性哮喘。