分析细胞病理学

肝癌被认为是世界上最常见的人类恶性肿瘤，肝细胞癌(HCC)约占肝癌的90%。HCC由于早期诊断不佳，治疗手段有限，已成为世界上最致命的恶性肿瘤。近年来，分子靶向治疗在HCC的治疗中显示出巨大的潜力，迫切需要新的分子治疗靶点。KIF15是一种微管依赖性运动蛋白，参与细胞分裂等多种细胞过程。此外，KIF15被报道参与多种类型肿瘤的生长;然而，KIF15与HCC之间的关系尚不清楚。在此，我们的研究探讨了KIF15在HCC进展中的可能作用，发现KIF15在HCC患者的肿瘤样本中具有高表达。KIF15在肝癌细胞增殖的调控中发挥重要作用，这已被体内外实验证实。综上所述，本研究证实KIF15可能成为HCC治疗的新靶点。

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间充质干细胞(Mesenchymal stem cells, MSCs)由于具有向肺泡上皮细胞分化的潜能和免疫抑制特性，被认为是一种新的细胞治疗包括慢性阻塞性肺疾病(COPD)在内的炎性肺部疾病的治疗药物。因为大多数MSC-mediated慈善的影响是他们的旁分泌作用的结果,因此,我们调查的影响新设计MSC-derived产品“Exosome-derived多个同种异体蛋白质旁分泌信号(Exo-d-MAPPS)”衰减的慢性气道炎症通过动物模型的慢性阻塞性肺病(引起慢性暴露于香烟烟雾中(CS)和临床数据来自Exo-d-MAPPS-treated慢性阻塞性肺病患者。Exo-d-MAPPS含有高浓度的免疫调节因子，能够减轻慢性气道炎症，包括可溶性TNF受体I和II、IL-1受体拮抗剂、可溶性晚期糖基化终产物受体。因此，Exo-d-MAPPS可显著改善呼吸功能，降低血清炎性细胞因子(TNF-)水平α,il - 1β， IL-12和IFN-γ)，增加免疫抑制的IL-10的血清浓度，并减弱cs暴露小鼠的慢性气道炎症。肺的细胞组成显示，Exo-d-MAPPS治疗降低了肺浸润的巨噬细胞、中性粒细胞、自然杀伤T细胞和自然杀伤T细胞中炎性细胞因子的产生，减轻了肺浸润的巨噬细胞和树突状细胞(dc)的抗原提呈特性。此外，Exo-d-MAPPS可促进炎症肺中产生免疫抑制il -10的选择性活化巨噬细胞、调节树突状细胞和CD4+FoxP3+T调节细胞的扩增，从而导致慢性气道炎症的减弱。类似地，在动物模型中观察到，Exo-d-MAPPS治疗显著改善了COPD患者的肺部状态和生活质量。重要的是，Exo-d-MAPPS的耐受性良好，因为30名COPD患者中没有人报告Exo-d-MAPPS给药后出现任何不良反应。综上所述，我们认为Exo-d-MAPPS有可能成为一种治疗慢性炎症性肺部疾病的新型治疗药物，其疗效有待于在大型临床试验中进一步探索。

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目的。目的检测RAD51在口腔鳞癌(OSCC)中的表达，分析其与口腔鳞癌的病理分级、临床分期及淋巴转移潜能的关系。方法。本研究收集了74例OSCC标本，15例正常粘膜组织，11例正常皮肤组织。采用免疫组织化学方法检测RAD51的表达。随访评估每个患者的预后。我们通过Western blot分析比较了RAD51在口腔粘膜上皮细胞(OMECs)、角质形成细胞和舌鳞癌细胞(TSCCs)中的表达。结果。肿瘤细胞中RAD51的表达高于正常粘膜组织。此外，RAD51表达与更高的肿瘤分化( )。此外，RAD51的表达也更高( )在淋巴转移患者中，RAD51水平升高的患者复发率也更高( )。此外，RAD51在皮肤角质形成细胞中表达水平最高，其次是TSCCs和OMECs。结论。在OSCC患者中，RAD51表达与恶性程度呈正相关，提示RAD51可能是OSCC患者良好的预后指标。

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癌细胞的特征是能够复制不朽和不受控制的细胞周期。微脂质体维持蛋白(MCMs)在复制起始阶段表现出解旋酶活性，在控制细胞周期内复制时间方面起着重要作用。在各种癌组织和癌细胞系中检测到过表达的MCMs。先前的研究已经提出MCMs作为有希望的癌症增殖标志物，但其预后价值仍存在争议，其潜在机制仍未确定。本文综述了MCM家族在细胞和致瘤功能方面的重要发现。此外，目前的证据的预后作用的MCMs是回顾性的审查。这项工作也为MCMs促进癌变和不良预后的机制提供了深入的了解，为今后的研究提供了信息。最后，具体讨论了MCMs在肝癌中的应用，并展望了其发展前景。

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星形细胞瘤是起源于星形细胞的原发性恶性脑肿瘤。IV级星形细胞瘤或胶质母细胞瘤是一种发生在脑实质内的高侵袭性肿瘤。Rho家族的小GTPases包括Rac1、Cdc42和RhoA，是一个重要的家族，其成员是胶质母细胞瘤细胞侵袭和迁移的关键调控因子。在这篇综述中，我们描述了GTPases Rho家族在调节胶质母细胞瘤细胞的侵袭和迁移过程中所起的作用。具体来说，我们关注的是RhoA、Rac1、RhoG和Cdc42通过肌动蛋白骨架重排、细胞粘附和侵袭在细胞迁移中的作用。最后，我们强调了潜在靶向Rho GTPases在胶质母细胞瘤治疗中的重要性。

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瞬时受体电位vanilloid 4 (TRPV4)是肺血管系统中表达的一种多功能非选择性通道。TRPV4参与5-羟色胺(5-HT)诱导的肺血管收缩，在一定程度上促进了慢性缺氧小鼠肺动脉(PAs) 5-HT反应的增强。环氧三烯酸(EET)是一种内源性的TRPV4激动剂，被认为可以调节血管反应活性。慢性缺氧会改变EET水平、用于EET生产的细胞色素P450 (CYP)环氧酶的表达以及用于EET降解的环氧水解酶的表达。在这里，我们研究了et依赖的TRPV4激活在5- ht介导的PA收缩中的作用。在正常小鼠的PAs中，使用特异性抑制剂HC-067047抑制TRPV4可导致5- ht诱导的PA收缩敏感性下降，但不影响最大收缩反应。应用细胞色素P450环氧酶抑制剂MS-PPOH对5-HT的血管活性无影响。相比之下，抑制CYP环氧合酶或TRPV4均可使5- ht引起的慢性缺氧小鼠PAs的最大收缩降低到一个可比较的水平。此外，MS-PPOH对5- ht诱导的PAs的抑制作用在慢性缺氧时被消除trpv4^-/-老鼠。这些结果表明，TRPV4可能通过cyp - et -TRPV4途径参与了5- ht诱导的慢性低氧PAs中血管收缩的增强。我们的结果进一步支持了TRPV4功能操作可能为低氧相关肺动脉高压的治疗提供一种新的治疗策略的观点。

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