TY -的A2 Cantara西尔维亚盟——雪,嘉鸿盟,风扇,秦文君AU -李,元盟——吴Wenhuan盟——严,清盟——郑Qiangsun PY - 2020 DA - 2020/12/04 TI - ABCG1变弱氧化应激引起的H₂O₂通过NADPH氧化酶的抑制和Upregulation Nrf2-Mediated抗氧化防御内皮细胞SP - 2095645六世- 2020 AB - 总结。氧化应激是一个重要因素,与内皮功能障碍有关。腺苷结合盒转运体G1 (ABCG1),细胞内胆固醇流出的调节器,可以防止血管壁内皮细胞激活。探索的角色ABCG1在内皮细胞氧化应激的生产,HUAECs暴露在H₂O₂与特定ABCG1 siRNA或转染ABCG1超表达质粒。结果表明,超表达ABCG1 ABCG1的质粒或肝X受体(LXR)受体激动剂T0901317治疗抑制ROS生产和MDA含量由H₂O₂在HUAECs。此外,ABCG1 upregulation钝化prooxidant NADPH氧化酶的活性和Nox4的表达,NADPH氧化酶亚基之一。此外,移民的增加Nrf2从细胞质细胞核和抗氧化剂HO-1表达式与upregulation HUAECs ABCG1发现。相反,由ABCG1 siRNA NADPH氧化酶活动增加和差别ABCG1对这些Nox4表达和废除了在Nrf2核蛋白质含量增加。此外,细胞内胆固醇负荷干扰之间的平衡NADPH氧化酶活性和HO-1表达式。建议ABCG1减毒引起的氧化应激H₂O₂在内皮细胞可能参与之间的平衡NADPH氧化酶活性降低,增加Nrf2 / OH-1抗氧化防御信号通过调节细胞内胆固醇的积累。SN - 2210 - 7177 UR - https://doi.org/10.1155/2020/2095645 - 10.1155 / 2020/2095645摩根富林明分析细胞病理学PB - Hindawi KW - ER