TY -的A2 -维拉,维克多h . AU -孟,温家宝盟——孟,Jingfei盟——江,香港非盟-冯,兴盟——魏,东山AU -叮,菁PY - 2020 DA - 2020/12/07 TI - FKBP4加速非小细胞肺癌的恶性进展通过激活一种蛋白激酶/ mTOR信号通路SP - 6021602六世- 2020 AB - 客观的。研究表达、生物功能和机制FKBP4在非小细胞肺癌(NSCLC)。 方法。首先,FKBP4在NSCLC组织和细胞系的表达检测中存在;FKBP4细胞增殖的影响,细胞凋亡,迁移和入侵非小细胞肺癌研究了CCK-8化验,流式细胞仪检测,愈合化验,Transwell化验。之后,肿瘤异种移植被用来探索FKBP4对NSCLC体内肿瘤生长的影响,并测量了一种蛋白激酶的磷酸化和mTOR免疫印迹。 结果。FKBP4 NSCLC组织和细胞中高度表达的,和它的表达与非小细胞肺癌密切相关的肿瘤大小、淋巴结转移,病人预后。在体外,FKBP4能促进NSCLC细胞增殖,迁移和入侵和抑制非小细胞肺癌细胞凋亡。体内,FKBP4能促进NSCLC肿瘤的生长。此外,FKBP4可以促进一种蛋白激酶和mTOR磷酸化,激活一种蛋白激酶/ mTOR信号通路和mTOR抑制剂可以中和FKBP4在非小细胞肺癌细胞的功能。 结论。FKBP4作为癌基因促进在非小细胞肺癌恶性过程,它有可能被用作生物标记和非小细胞肺癌的治疗目标。SN - 2210 - 7177 UR - https://doi.org/10.1155/2020/6021602 - 10.1155 / 2020/6021602摩根富林明分析细胞病理学PB - Hindawi KW - ER