TY -的A2 Rizvi赛义德·易卜拉欣AU -白,Bing AU - Lu, Nanjuan盟——张魏盟——林Jinghan盟——赵,婷婷盟——周姗姗盟——Khasanova Elona AU -张,李明PY - 2020 DA - 2020/12/14 TI -抑制染料木素对血管平滑肌细胞增殖的影响引起Ox-LDL:角色BKCa渠道SP - 8895449六世- 2020 AB - 背景。氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)是一个至关重要的血管疾病的致病因素,可以诱导血管平滑肌细胞的增殖(VSMCs)。染料木素是大豆异黄酮的主要组成部分。染料木素具有多种药理属性治疗血管疾病和有前途的临床应用。Large-conductance calcium-activated (BKCa)钾通道在VSMCs钾离子通道的主要类型,VSMCs调节各种生理功能。然而,染料木素是否会产生一个抗效应Ox-LDL-stimulated VSMCs仍不清楚。目前的研究旨在阐明VSMCs Ox-LDL-stimulated扩散上的染料木素的影响及其可能的分子机制,尤其是BKCa渠道相关的电生理机制。 方法。单一VSMC由急性enzyme-dispersing方法得到。细胞的增殖是衡量CCK-8,细胞周期和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。的BKCa通过膜片钳全细胞电流测量。 结果。Ox-LDL治疗诱导VSMCs的增殖,调节BKCa蛋白表达,和BKCa电流密度的增加,染料木黄酮显著抑制这些影响Ox-LDL所致。BKCa渠道发挥监管作用在应对Ox-LDL VSMCs扩散。BKCa通道的抑制抑制Ox-LDL-stimulated VSMC增殖,而BKCa通道的激活显示相反的效果。此外,染料木黄酮抑制BKCa的活动,包括蛋白质的表达和电流密度的蛋白质酪氨酸激酶- (PTK)相关的方式。 结论。本研究表明,染料木黄酮抑制Ox-LDL-mediated VSMCs扩散通过阻断细胞周期进展;可能的分子机制可能与抑制PTK-dependent BKCa通道。我们的结果为应用程序提供了新颖的想法染料木黄酮治疗血管疾病和提出了一个独特的洞察染料木黄酮的抗增殖的分子机制。SN - 2210 - 7177 UR - https://doi.org/10.1155/2020/8895449 - 10.1155 / 2020/8895449摩根富林明分析细胞病理学PB - Hindawi KW - ER