抽象性

近半所有镰状细胞病患者在其一生中至少将有一例急性胸综合症多细胞和多分子与炎症级联在ACS开发中发挥作用SCD病人开发ACS变异vaclocity危机大增和小板从稳定状态下降,而VOC单入非ACS开发两位入院者未发现稳定状态Hemuglobin或复古计数有重大变化结果表明趋势实验室标记可能有助于预测风险病人开发ACS

开工导 言

ACS是镰状细胞贫血患者最常见的肺复元一号,2..半数以上同齐古斯HbS患者在生命头十年中至少经历一集ACS一号,2..通常视之为住院病人VOC复杂症,是SCD患者死亡的主因一号-3..

VOC机制引导ACS开发被认为多因子化感染是儿科病人中ACS最常见的原因,有病原体如病原体衣原体肺炎 Mycoplasma肺炎和呼吸同步病毒识别 约35%的ACS案例下呼吸道感染可导致缺损和炎症,预处理病人异解和ACS开发2..脱水和压力引起血红素S的炎化和聚合化,导致血液解析并增强脉冲内核内部的leukocyte交互作用响应中释放出气道血管内发炎性细胞素点火调控粘合蛋白表达式,结果红细胞、leukocytes和小板绑定4,5..分子对内核的粘合增加导致显性闭合并最终ACS开发一号-3..危机期间死伤骨髓发长Nempli也可以流到肺部,引起ACS的损耗和开发一号..此外,在VOC期间,病人往往处于剧痛状态,导致浅吸气并最小胸墙扩展,加之高剂量类阿片,可能导致静默化,并形成aelectasis并增加ACS开发风险6..

稳定状态下,SCD病人增加lekucyte和小板活动预处理导火化和SCD相关复杂问题7,8..急性相位反应器和发炎标记的增加可在危机期间检测并预测严重性[九九,10..住院期间频繁监控实验室标识从稳态变化可帮助进一步描述ACS开发背后的病理学并可能识别VOC住院病人风险ACS开发,结果降低医院费用并延长住院时间并改进长期结果

假设SCD病人接受VOC复杂ACS实验室数据与VOC单片相比会发生较大变化实验变换将反映持续发炎,包括小板计数和血红素下降,白细胞计数增加二次研究的目的是确定ACS复发事件风险因素

二叉方法论

历时6年的单城小儿医院对带VOC住院的所有SCD病人进行回溯式群图审查这项研究得到了Drexel大学机构审查局的批准

自2012年1月1日至2018年2月1日接收的静态光电解码和静态电解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解解实验对象单独入院数据分两组比较一组包含实验数据稳定状态变化 VOC录入过程,另一组包含实验数据稳定状态变化未接受实验室测试的主体被排除在研究之外。急救局获取的第一组实验室数据用于分析,定时和具体实验室取材由ED医生酌处并接受血压学ACS学院定义为胸透新肺渗透式X射线,并伴有以下三项发现中的二分二分:发烧(>38.5摄氏度)、胸痛和呼吸道症状(Hythatemia、Thypnea、增加呼吸工作等)一号..潜在主体介绍和医院课程经评审,以基于主治血科学进度确认ACS诊断ACS录入过程的任何时间都包括在分析中任何有经替代诊断确认的症状的病人都排除,如肺栓塞所有有阳性血液文化的病人都因结果可能复构而被排除

稳定状态数据是在入院后12个月内例行血科诊所访问时获取的缺失数据对象排除于具体分析之外收集分析数据包括白血球计数、Hgb、绝对复变计数、小板计数、绝对中子计数、绝对eosiopil计数和氧饱和

复用ACS定义为2个或2个以上单生ACS循环ACS潜在风险因素收集的临床数据包括哮喘历史、脉冲切除术、VOC过去录入和异常多光学异常多声学定义为脉冲学解析异常其中包括但不仅限于夜间缺血症和任何阻塞性或中心睡眠apneaAsthma判断病人是否在EMR内携带诊断或ICD编码

统计分析使用SPSS软件统计包(24.0版)斐尔德t级测试用于探索实验室变异从基点(稳态状态)到VOC-ACS招生对VOC-noACS招生问题多测试配对t级测试通过Benjamini-Hochberg程序计算假发现率处理,最大发现限值定为10%11-13..程序适合于探索性研究,因为它放宽类型1错误标准,以便增加小数替代假设 数值被拒绝并因此丢失文献或申请继续学习奇平方分析用于评价ACS常数与单集或非单集之间的风险因素临界值定义为 ,并用Bonferroni校正调整

3级结果

分析中包括45个题目中位年龄12.4岁,介于2至26岁之间28题中(62.2%)为男性37个对象(82.2%)SS基因型,5个对象(11.1%)SC基因型,2个对象(4.4%)Sb+geno类型和1名Sb病人(2.2%)0基因型22个科目(48.8%)有Hixyurea入院处方平均BMI对45题百分位为45.1%。

Benjamini-Hochberg假发现率(B-HFDR)发现WBC高得多(6.8K单元/华府Lvs4.1K单元/华府L; .B-HFDR )ANC/6.0k单元华府Lvs3.7K单元/华府L; ,ANCB-HFDR )比较VOC组稳态氧对称发现ACS组和VOC组相似(98.2%对s百分比98.4%)微信复发器比VOC单例(-2.2% vs.-0.26% ,B-H )未发现汞b、AEC或ARC有统计意义变化从ACS和VOC录入中提取的数据以及与稳态比较可见表一号.

风险因子常用ACS双生或双生ACS事件比较时,在过去12个月中更有可能有 > 3VOC(38.9%对s.3.8%; )异常多组学50.0%vs22.2%; )对比那些有或无ACS集脉冲切片或哮喘历史不被发现为复发ACS风险因素结果可见表2.

4级讨论

据我们所知,这是首项比较实验室数据变化的研究,从病人接受VOC时稳态数据变化到他们接受VOC时由ACS复杂的VOC数据变化SCD病人开发ACS为VOC复元后小板数下降幅度更大,WBC计数从接收时稳定状态增加比接收非复杂VOC时增加

板块可起急相反作用,并增加粘性13..发炎状态使病人易陷入危机点燃结果异域激活,引起小板块汇总和消费13,14..消费原因不明,可能由炎症本身、感染、病毒抑制和打孔破坏或像DIC图片所产生VOC和ACS期间小板的确切作用不完全理解,但在ACS成年病人解剖期间检测到小板trombi小板计数 <200x10九九发现L独立预测ACS患者呼吸机故障和神经故障小板计数快速下降也常先于快速进化课程8,15..至今还没有研究比较小板消费程度和VOC向ACS递增数据显示在炎症期间小板消费可能在ACS开发中起重要作用

神经元激活和粘附在文献中,在VOC开发中发挥重要作用[16,17..神经元化器和其他leukocytes表达e-selgand绑定E-electin5..循环leukocytes和Nelekucytes和Ne实验结果显示白化素和WBC数比基准数增加, 病人在经历VOC时开发ACS, 改变可能来自病毒感染等二级过程leukocyte从稳定状态计数的增加与非复杂VOC比较复杂需要进一步研究后才能临床使用该发现

SCD主要是红细胞毁灭的混乱症,因此Hemo解析大都被认为是SCD复杂症演化的一个重要因素。压力导致红细胞杀虫增加聚合性、粘度和微血管阻塞,可能导致疼痛和ACS开发一号-3..染色体解析还可能导致Heme和其他可触发炎化级联的分子释放,导致复杂物开发16,18号..炎症和热解在严重危机中可相互驱动,而结果显示两组间染色素和异步计数没有差别,假设炎化级联因染色分量而加剧,而不仅仅是染色分量需要进一步研究基准点和急性复杂症期间的炎症本身,才能确认这两个过程之间的区别。

Hyprotime开发中常见发现一号,2..置换二次至疼痛可提高呼吸速率并减少潮汐体积一号..导致溢漏通风错位,预置病人入Astreasis并冒ACS开发风险VOC高剂量吗啡可减少呼吸驱动器并偏向ACS开发19号..HyCAMI抑制子宫内氧化物生产VCAM-1绑定镰状细胞红细胞分解VCS期间可溶性VCAM-1对NO代谢物之比远高于稳态或VOC期间5,7..脉冲吸附法已被确认为动脉氧饱和度可靠标志,表示稳定状态趋势可能有助于预测分子变化预处理病人ACS20码..数据显示ACS和VOC组间氧饱和差异, 18个主体在入院后一年内门诊预约时没有记录稳态氧对称记录,

睡眠失序呼吸(SDB)病人,包括阻塞睡眠apnea(OSA)或夜间缺氧症,容易发生慢性缺氧症,可能导致基线炎症和SCD复杂症,如ACS不增加风险与诊断哮喘或螺旋切除相联,这与先前研究发现的结果相矛盾21号..产生这种差别的可能原因可能是误诊断哮喘病人,因为许多病人不使用正规肺功能测试诊断哮喘, wheeze可能是气道高度敏感或炎症而非哮喘所致

这项研究有几个限制首先是回溯性研究,实验室测试和处理由治病诊断师裁量进行,有人为错误和误解空间。病人实验室变换也可能是由于对另一个过程的反应第二,住院和稳态期间收集的实验室数据是时间快照,可能不代表准确趋势,因为病人可能在从VOC到ACS的不同阶段收集数据实验室测试录入或开发ACS时间也没有分析第三,尽管所有病人都得到相同的护理标准,但没有分析服药和干预以降低ACS的发生率,包括刺激spirophy、hyxyurea和正压通风频率向病人提供的类阿片剂量和镇静剂也未计数,并可能因静电减退和亚洲编组而使病人偏向ACS开发最后,LDH和bilirubin等其他实验室数据没有例行收集,因此无法分析,原因是样本小,不完全描述所有实验室数据和趋势

研究结果显示,增加小板消费和急性慢性炎可能有助于VOC向ACS升级VOC录入过程复杂ACS研究显示板块下降幅度较大,WBC计数稳定比VOC单例增加板块和WBC计数无法单用预测ACS开发,未来大型、未来多中心研究可深入理解ACS病理学并判定实验室稳定状态变化

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利益冲突

作者声明无利益冲突