抽象性
镰状细胞贫血与超coible状态相关联,导致易分解静脉编程护理质量提高后,更多CA病人成年后生存并伴生端机损伤频率增加和慢性复杂症,如慢性腿溃烂症(CLUss/CLUs/CLUs/CLUs/CLUs/CLUs/CLUs/CLUs/CLUs/CLUs/CLUs这些溃疡很少发生于生命头十年中,并复发性、痛苦性、慢对慢这项研究测试CLU病人合并增强的假设145名参与者(50名CSA带CLU,50名CLU无CLU,45名HemoglobinAA)经过评估,通过选择合并测试确定其凝聚剖面CLU组CA平均血红素浓度最小CAPT平均计数比HbAA平均计数略长SCA带CLUs病人APT大大短于没有CLUs者 =0.035和HbAA =0.009CCA与CLUs病人和HBA = 0.017)!SCA无CLU和HbA =0.014CAS带或无CLUs病人比HBA高均值D二分位Hb集中度和CLU持续时间之间存在负相关R=-0.331 =0.021总结说,我们的研究显示CLUs病人超易相容性提高我们没有测试板板激活, 并不清楚增强超codibility确定反板药剂或/和反凝固剂是否加速CLUs在SCA病人中的愈合将大有帮助
开工导 言
镰状细胞贫血症(sca)伴生子复发因子增加和物理抗凝聚物减少,导致易分解多盘寄生一号..护理质量提高后,更多CA病人成年后生存并伴生端机损伤频率增加和腿溃素等慢性复杂症2..SCA病人可生成复发性、痛苦性慢至高效腿溃素CLU在SCA中的流行程度因地理而异,影响牙买加75%CA病人,但北美病人只有8-10%[3和10-19%加纳4,5..CLU在SCA中很少发生于10岁前5,6..
溃疡流出异教愈合速度比静脉溃疡慢16倍7约97%的愈合镰片CLUs将在不到一年后复发3..由于这些溃疡的长期性,CACLUs病人可能经历严重变形、社会隔离和收入损失3..残疾增加、缺课和高使用保健资源严重影响CA和CLUs个人生活质量8,九九..先前Ankra-Badu(1992年)报告加纳镰状细胞CLU平均持续时间为三年半[10最近的一项研究平均持续4.6年5..类似美国所得11..
CLU在SCA中的产生过程复杂,可能包括由稠红细胞机械阻塞血管、贪婪无能、细菌感染、异常自控和过量血管约束、原位插件化、lupus抗coa10-12..甲状腺素可能导致血管慢性损伤阻塞微传播中血液流[3..在尼日利亚进行的一项研究显示,CASCLUs病人比没有CLUs者更有可能有lupus抗coa高林凝聚时间远比那些没有CLUs13..在这次研究中,我们测试了CA病人CLUs凝聚增强的假设
二叉材料方法
这是一项跨区研究参与者从加纳Korle Bu临床遗传学学院的镰状细胞病诊所招聘,该医院接收加纳全省患有镰状细胞疾病的青少年和成人病人,平均每日约50名病人[14..
2.1.学习参与者
参与者从已知镰状细胞贫血病人中招聘(Hb电阻确认),12岁及12岁以上的CLUs稳态无腿溃烂症患者(同一诊所)和健康个人HbApeno类型从加纳国家血液服务Accra区输血中心自愿捐血者中招聘稳定状态定义如下:在招前前4周没有急性痛苦危机、循环疾病或因治疗(包括输血)而发生的任何变化[15..书面知情同意从参与者或其监护人/父母获取(如果参与者为未成年人)。抗coalant药、阿司匹林等抗板药剂、口服避孕药或怀孕者被排除
2.2.数据采样收集
使用数据提取表从参赛者医疗记录中提取出以下信息:年龄、性别、首次CLU发生时的年龄、腿溃素持续时间和再次出现溃素数(如果有的话)。
收集了7.5 ml静态血液样本,从参赛者前台封套中提取最小静态三毫升血液放入EDTA样本瓶自动全血计数使用HoribaABX微粒ES60分析器16..其余血液样本(4.5毫升)加到0.5毫升三钠在另一个试样瓶中并用于凝固测试Prothrombin时间(PT),激活局部混合时间(aPTT)和Fibringene集中度(Clays方法)均按前述方式测量[17..使用Helena AutoBlue-D-D-400自动免疫机算解析
2.3数据分析
数据归纳为Use++标准偏差连续变量和绝对变量百分数使用ANOVA分析各种变量的平均差分,Bonferroni后期分析对比使用Spearman的关联性分析研究参与者临床参数和凝固剖面参数之间的联系分析用社会科学统计包软件20版完成(IBM公司)。A级 -值小于0.05被认为具有统计意义这项研究获得加纳大学卫生院道德协议审查委员会批准:MS-Et/M.7-P4.3/2012-13
3级结果
共145名参赛者注册:CLU50CA,CLU50CA和HBAApheno类型45CLU群集最小均值Hb随机分析显示CLU和SCA之间平均Hb浓度差别很大,CLU没有CLU分组(CLU分组)。 CLU和HbAA参赛者小于SCA =0.003表一号.
最小断腿年龄为8岁,最新为49岁
3.1.聚合学习题目剖面
表22显示学习分组的凝聚剖面CLU或无CBA平均计数提高,APTT平均数短,PT比HBA参赛者略长平均PT分组间局部分析显示研究组间平均值有显著差异:CSA带CLU比无CLU大为缩短APT =0.035和HbAA =0.009然而,没有CLU和HbAA分组(HbAA分组)的SCA之间没有显著差别 =0.605板块计数方面,两个SCA组平均计数没有显著差别 =0.26与HbAA集团相比,平均计数高得多(HbAA集团)(HbAA集团) < 0.001)
Postacistic分析显示CLU和HbAA类平均PT差别很大 = 0.017)和SCA无CLU和HbAA控制组 =0.014PT与CLU/CLU/CSA/CLU/CLU/CLU/CSA/CSA =0.960
表内3中值D二分位数比HbAA组高随机分析D二分位数显示两个sca分组(csca分组)所见分级间没有重大差分(Bonferroni) = 0.559和CLU与HbA =0.588CCA带CLU和HBAA组(HBAA组) =0.032
表显示研究参与者选定特征与凝聚标记之间的联系4.CLUs复发频率和板块计数间有负相关关系R=-0.311 0.028并介于Hb集中度和CLU持续时间间R=-0.331 =0.021年龄和持续时间间有正相关关系R=0.351 =0.015Hb层次和板块计数间有负相关关系R=-0.664 < 0.001,D二级R=-0.233 =0.005和PTR=-0.233 =0.005参赛者Hb似乎随着APTT接近常态而增加R=0.185 =0.026
4级讨论
研究同意前几次报告,即CA病人CLU发生时间相对较晚,小例发生时间小于10岁[5,6..与非CLU相比,CLU患者Hb浓度低得多支持早先发现CLU与Hemo解析和重度贫血关联8..
4.1.D-Dimer集中
与HbAA控件相比,SCA(HbSS)病人报告D二分位高17..类似地,本研究中CACACLU比HBAA控件高D二分位平均dimerl前缀与CLU群和CLU1.04 mg/ml1.56 mg/m =0.559这可能是因为事实显示CA病人稳定状态和痛苦危机期间D-Dimers上升18号..研究中平均二分位数与Fakunle等人报告相仿[19号稳态(1.32 mg/ml)稳定状态CLU和HbAA类(HbAA类) =0.588然而,研究显示CLU和HbA =0.032镰状细胞贫血病人有或无CLUs系统比较活跃凝聚和Fibronic解析系统这可能是对SCD增热解析的反应,特别是在CLUs中8,20码..提高D二分表示Fibrin生成增加并产生活性Fibrinotic系统研究还显示D二分位数和Hb集中度之间的逆关系这可能再次与CLU相联增热21号..
4.2Fibringene研究组
CLU和CLU均值均值比Buseri等人报告的值高:CSA平均Fibrinogen集中度分别为314.3+109.83和284.90+834.46mg/dL[22号..在尼日利亚稳态HbSS病人中(220+30 mg/dl),这可能是由于我们研究时使用克罗斯法而Buseri等使用的不同解析技术使用凝块权法
siri等样本规模相对较小工作N级et al.[22号serve-state控件96.5+17.0mg/d102.5 ± 11.5 mg/dL, <0.00123号..
4.3aPTT和PT主题
镰状细胞贫血患者aTPT比无CLU大为缩短 +++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++ =0.002APTT没有CLU组与HBA控件相似 =0.605与CSA中CLUs特征超容状态的断言一致24码..研究发现与其他研究发现形成对比由Buseri et al.在尼日利亚研究25码长度aPT公元前< 0.001)稳定状态HbSS患者与Buseri等[22号siri等提供aPT值[23号34.4.+4.2秒与本研究中SAC题类中无CLU获取的值相当相似八分位偏高先前曾报告SCD病人,并可能解释缩用aPT23号,26-28码..缩短aPT表示高度主动凝固系统,并因此产生超可凝固状态,可能导致分流化血栓症可能导致静脉拥塞和随后静脉高血压,这有助于腿溃素的发育和维系
学类中值PT有统计学上的重大差分 =0.006,HbAA集团PT短2)这可能因因子集中度下降而发生V级上报SCD病人23号,26..减法产生正常或略长PT,而不是预期缩短Omer等报告正常PT[29..
4.4.4板子计数和腿推理
板块计数在SCA组中也大增 < 0.001)比控件板块稳定状态下启动SCD30码..上报SCD病人循环小板常量激活,小板聚合量增加31号,32码..这可能归结为年轻代谢性小板数的增加或小板求解者等等等离子量的增加,如肾上腺素、adenosine二磷酸或trombin三十三..这些因素可能增加SCA病人高度容合性34号..超相容性可能是CLU间接因静脉分解或直接由小动脉、动脉、动脉、粘合机或静脉编组34号..
5级结论
这项研究显示CLU超基超相容性超强超常相容性CSA因此,尽管CSA带CLU和HbAA群和无CLU和HbAA群之间所选聚合标志大相径庭,但在CSA带CLU群中往往高得多。虽然我们没有测试小板激活学习参与者, 并不清楚增强超codibilitysca病人腿溃素流行程度因地理而异这可能是遗传因素造成的,可能影响各种凝聚和原生复位因素以及物理抗凝胶未来研究判断研究所见高级协会 是否对CLUs在SCA病人的发源起作用了解反板剂或/和抗coagiants是否会加速CLUs在SCA病人中的愈合35码..
数据可用性
支持本研究发现的数据可供符合相关作者请求获取机密数据标准的研究人员使用。这项工作将在加纳大学卫生科学院道德协议审查委员会批准请求后完成。
利益冲突
作者声明不因发布此论文而产生利益冲突
感知感知
作者没有为研究、编写和/或出版本手稿获得财政支助撰文者想向Mrs.Lydia Adwoa KonaduSackey先生Gibson Ahaligah先生格松塞纳塞克利先生Thomas Kwame Bogya博士Kwame Yeboah生理系行政人员Hematology UGMS、加纳临床遗传学研究所工作人员、Hematology单元工作人员KATH先生EkowAidoo先生蚂蚁运动中心实验室KBTHVanAmuzu和Ms.FaustinaAmoah、Cerniothorac中心实验室、KBTH和Accra区输血中心工作人员