颌骨与甲状旁腺功能亢进:甲状旁腺功能亢进影响下颌骨和上颌骨骨代谢的研究综述

抽象的

甲状旁腺分泌甲状旁腺激素，在骨重建中起重要作用。甲状旁腺激素的过量分泌会引起一种常见的代谢性骨疾病，称为甲状旁腺功能亢进，分为原发性、继发性和三级。甲状旁腺功能亢进的晚期骨并发症表现为被称为“棕色肿瘤”的溶骨巨细胞病变。原发性甲状旁腺功能亢进通常是一种散发性疾病，但在少数病例中，它以遗传形式发生，其中一种形式是甲状旁腺功能亢进-颌骨肿瘤综合征，其特征是原发性甲状旁腺功能亢进和下颌骨骨化纤维瘤。

1.介绍

有4个甲状旁腺位于甲状腺腺后面，分泌甲状旁腺激素“癌莫酮”（PTH），其在血流和需要钙的组织中保持适当的钙平衡，这些钙在需要钙的生理功能的情况下。对PTH的过度分泌和骨骼长时间暴露于PTH的结果，导致称为甲状旁腺功能亢进（HPT）的代谢骨紊乱[1］．棕色肿瘤相对较少，骨头前甲状腺功能亢进的高级阶段的骨骼上罕见的非肿瘤骨溶解病变[2］．在稀有遗传综合征中看到jaw的原发性甲状旁腺功能亢进和骨纤维瘤的关联，称为甲状旁腺功能亢进症状肿瘤（HPT-JT）[3.］．

该综述重点介绍，由于甲状旁腺激素的增加，在甲状旁腺功能亢进的情况下增加的粪便代谢骨改变。

2.评论

2.1。甲状旁腺功能亢进

甲状旁腺功能亢进症可以被描述为因甲状旁腺激素的分泌增加而导致的内分泌疾病，并且由于增加了从骨骼的钙的动员到循环而引起的高钙血症[4.］．HPT被分类为以下临床形式：（1）主要HPT（PHPT），其是非含有约90-95％的非血密（散发性）形式，其所有PHPT或家族性遗传形式的约90-95％代表5-10％的PHPT [5.］．（2）继发性HPT是由产生低钙血症的原发疾病引起的，如佝偻病、骨软化、维生素D缺乏、慢性肾衰竭引起的长期低钙血症和长期透析[6.那7.］．（3）第三次HPT，由长期的二级HPT产生[8.］．（4）第四类HPT（由于异位甲状旁腺），其被认为是恶性疾病的患者的[9.］．

临床上，HPT显示了症状和症状的变异，包括骨折，肾结石，消化溃疡，易疲劳，弱点感，抑郁，焦虑和心肌，瓣膜和血管钙化[10.那11.］．

２.２.甲状旁腺功能亢进的代谢性骨改变

在HPT中，骨代谢变化被认为是晚期表现，其中包括骨腐蚀，骨吸收和局部骨囊性病变，称为“棕色肿瘤”。所有这些特征在一起描述为骨质炎纤维瘤Cystica [12.那13.］．

2.2.1。棕色瘤

棕色肿瘤（BT）是非肿瘤巨型细胞病变，其出现在甲状旁腺功能亢进的晚期阶段。它代表了巨型细胞可逆细胞现象，其涉及由于高循环PTH水平的效果而具有强烈骨吸收的区域[14.］．

棕色肿瘤的真正全球发病率并不估计[15.］．随着成像和实验室筛查方法的发展，HPT病例中的高钙血症通常可以在早期阶段发现，导致棕色肿瘤的频率下降[16.］．与棕色肿瘤的患病率和患病率和发病率有关的所有信息在1990年代末进行了日期，并且尚未更新，这些信息表明，棕色肿瘤频率为初级甲状旁腺功能亢进的3-4％，次级甲状旁腺功能亢进中为1.5-1.75％[17.］．在颌面区域，超过70％的病变会影响下颌骨，同时在颌骨中报告了很少案例[18.］．

棕色肿瘤在50岁以上人群中发病率较高，男女比例为3:1 [19.］．

术语“肿瘤”是一种错误数，因为病变没有肿瘤潜力，并且这种病变可能涉及任何骨骼，但是常见的位置是长骨，肋骨，锁骨，脊柱，四肢，骨盆腰带，下颌骨，和颌骨，下颚比maxilla更受影响[20.那21.］．

HPT中PTH的病理增加程度会导致骨小梁的吸收增加在“隧道”或“解剖”模式中导致骨髓空间的扩大导致骨骼的弱化，并且这种弱化会导致微磨损和骨髓微生物。微磨术，骨干出血和组织变性导致巨噬细胞的流入以血液天生素负载的巨噬细胞，巨细胞和成纤维细胞填充新形成的小骨溶胶囊肿。这些小囊肿融合在一起，赋予这种病变的特征棕色[22.那23.］．

棕色肿瘤引起的临床症状取决于它们的位置和尺寸;它们的范围从小无症状病变，通过放射检查意外发现，局部破坏性病变导致各种症状，这些症状主要与面部变形和破义相关，如咀嚼，谈话和呼吸困难。口腔内，它作为膨胀骨病变（局部或弥漫）。由于受影响区域中的牙齿的移动性和牙齿位移导致它导致异常闭塞[24.那25.］．

组织病理学检查显示为良性病变。棕色肿瘤被认为是一种巨细胞病变，表现为骨的溶骨性病变。无包膜，其特征是多个巨细胞混合有血管纤维组织间质、纺锤形单核细胞、富含血黄素的巨噬细胞和含有大量血黄素的基质[26.］．

病变的影像学表现因HPT分期而异。在一些病例中，它们的定义很差，而另一些则有硬化边缘[27.］．甲状旁腺功能亢进时，由于小梁骨吸收，头颅x线照片显示“盐和胡椒”样貌[28.］．棕色肿瘤表现为边界清楚的单房或多房放射透射，骨小梁呈“毛玻璃”样。与BTs相关的口腔影像学表现包括牙根吸收，牙根周围的硬脑膜普遍缺失，下牙槽道和上颌窦周围皮质缺失，以及颌骨小梁形态的改变[29.那30.］．CT扫描时，棕色肿瘤多表现为溶解性扩张性病变，无骨膜反应[31.］．在磁共振成像上，T1和t2加权成像显示低强度或等强度，钆强均匀增强[32.］．因此，当一个患者，特别是在20-40岁之间，出现不明原因的溶骨性透光性骨病变时，放射科医生应考虑PHPT作为鉴别诊断。

在用孤立骨病变的棕色肿瘤的鉴别诊断中，可能难以区分动脉瘤骨囊肿，真正的巨细胞肿瘤，孤立骨囊肿，小天使或巨型细胞的重新肉芽肿。在多种棕色肿瘤的情况下，鉴别诊断包括多种无脂肪纤维瘤，骨溶解转移，多发性骨髓瘤，多重骨囊肿，朗格汉斯的细胞组织菌，代谢骨质病和纤维性发育不良[33.］．

棕色肿瘤细针吸片显示散在的巨细胞和单核细胞。单核细胞胞浆稀少，界限不清，边缘不规则，核呈单形。巨细胞数量稀少，大小不一[34.］．

棕色肿瘤的管理通常通过管理HPT的潜在原因的管理来指导PTH水平的正常化，这通常会导致这些病灶的回归和解决，而无需广泛的手术干预;然而，在难治性情况下可能需要手术治疗或大规模毁容症状病变，导致骨骼弱化[35.那36.］．当需要后，颌骨病变的手术切除通常在甲状旁腺手术后进行[37.］．

2.3。遗传性甲状旁腺功能综合征综合征

原发性甲状旁腺功能亢进症多为散发性，但不到10%的病例为家族遗传，通常为常染色体显性特征，即多发性内分泌瘤1型(MEN1)、MEN2A、MEN4、家族性低钙高钙血症(FHH)、新生儿重度甲状旁腺功能亢进症(NSHPT)、常染色体显性中度甲状旁腺功能亢进(ADMH)、甲状旁腺功能亢进-颚部肿瘤综合征(HPT-JT)和家族孤立性甲状旁腺功能亢进(FIHPT) [38.］．

HPT- jt综合征是一种罕见的常染色体显性遗传疾病，主要由下颌骨和/或上颌的甲状旁腺腺瘤和纤维-骨性肿瘤引起的原发性HPT，称为骨化纤维瘤[39.］．

HPT-JT是一种复杂的疾病，临床多样性和长时间跨度;它的特点是两个主要类别，甲状旁腺功能亢进和骨纤维化的颌骨或颌骨。此外，这种疾病可能与威尔姆斯肿瘤，肾小珠瘤和肾病有关[40］．HPT-JT综合征的原发性甲状旁腺功能亢进发病于青春期晚期或成年早期，平均年龄32岁[41.］．

从病理上看，HPT-JT综合征通常由肿瘤抑制基因CDC73(细胞分裂周期蛋白73)基因突变引起，该基因以前称为HRPT2(遗传甲状旁腺2型)基因[42.］．大多数HPT-JT亲缘(约50-75%)已发现CDC73的种系突变[43.］．生理学上，CDC73基因负责合成核蛋白质parafibromin，其负责调节细胞生长和具有抗增殖性质的增殖，增强细胞周期逮捕[44.］．患有该综合征的女性患者可能患有良性或恶性子宫肿瘤[45.］．HPT-JT在具有以下任何特征的个体中临床诊断：（1）pHPT和骨化纤维瘤，（2）pHPT和与HPT-JT的亲密相对，或（3）蜂鸣器纤维瘤和a与HPT-JT相对相对[46.］．

2.3.1。患有甲状旁腺功能亢进爪肿瘤综合征的颌骨病变（瓶装纤维瘤）

据报道，与HPT-JT综合征相关的颌骨病变在组织学上与BT不同，并在甲状旁腺切除术后不消退，属于纤维骨性病变的范畴，可识别为下颌骨和/或上颌骨化纤维瘤[47.］．

它发生在25-50％的患有HPT-JT的个体中，并且这些颚肿瘤可能偶尔在几十年​​内在HPT-JT患者中的甲脑血管功能亢进的发展之前[48.］．

(1)骨化性纤维瘤。骨化纤维瘤是一种罕见的侵袭颌骨的良性纤维-骨性肿瘤，其特征是纤维组织和新形成的钙化组织及/或牙骨质样物质的结合取代正常骨[49.］．

骨化纤维瘤发生于10至20岁之间，女性比男性更易发病[50］．

骨化纤维瘤主要涉及下颌骨或颌骨的一侧，并且下颌骨受到颌骨的影响。多焦点骨化纤维瘤不太常见[51］．关于of的组织发生和发病机制，大多数作者认为of起源于牙周，牙周韧带间充质细胞过度增殖。另一方面，两项研究表明，of的组织发生可能有两种来源:第一种是牙周起源，牙周韧带间充质细胞过度增殖;第二种是非牙周起源，结缔组织细胞发生化生过程，前者更为常见[52那53］．牙本质形成过程中的错误可能引起牙周组织广泛的间充质细胞诱导，形成新的纤维组织、骨和牙骨质，从而导致颌骨骨化纤维瘤的发生[54］．确切的触发因素尚不清楚，但一些人认为一些因素包括创伤、以前的拔牙和之前存在牙周炎[55］．

Pimenta et al。56建议由于基因的臭氧水碎量，在HRPT2中的细粒突变导致某些情况可能出现。de mesquita netto等。[57，认为HRPT2基因失活对of发病机制的贡献充其量是边缘性的，可能局限于肿瘤的进展而不是其起始。Chen等[58建议CDC73突变在颌骨的散发症中罕见，但CDC73可能在肿瘤小肿瘤子集的发病机制中发挥作用。

临床上，OF可表现为单个单个病变，也很少表现为多发病变，有时可表现为双侧/多灶性[59那60］．这些肿瘤正在缓慢生长损伤，这些病变可以生长为导致口腔和舌板的膨胀的尺寸;它们还可以造成正常牙列的早期牙齿位移和破坏，但通常，它们不会导致根部吸收，并且涉及牙齿的椎板硬膜是缺失的;此外，病变可以生长到大小的尺寸，压制相邻的重要结构，例如造成疼痛和感觉的神经[61-63］．

组织学上，骨化纤维瘤被描述为划分的，偶尔包封的良性肿瘤，其特征在于通过纤维组织更换正常骨和不同量的新形成的骨和/或水泥材料[64］．

放射学检查结果显示病灶边界清楚，边缘硬化，与周围骨有分界，呈离心式生长，而非线性生长[65］．在普通的放射线膜上，外观取决于病变成熟阶段和肿瘤内的矿化组织的量;病变可能出现完全无辐射，无辐射无辐射度，或完全无线电话[66］．在CT上，骨化纤维瘤通常在溶解区周围显示界限分明的薄骨边缘，在MR t1加权成像上;它们返回低信号到中间信号，低信号区域反映了骨成分。在t2加权序列上，骨化区表现为低信号，而纤维组织表现为低信号。使用造影剂后，肿瘤外层的厚层增强[67］．影像学透光性病变的鉴别诊断包括牙源性囊肿、成釉细胞瘤、中央巨细胞病变、慢性根尖周炎和特发性骨腔。放射不透病变包括纤维结构不良、复杂牙瘤、特发性骨硬化和成骨质细胞瘤。混合病变包括成骨细胞瘤、钙化囊性牙源性肿瘤和钙化上皮性牙源性肿瘤[68］．

骨化纤维瘤的治疗计划是个性化的和具体情况，具体取决于病变的大小，位置和性质和生长行为。通常，管理包括钳口病变的完全外科切除，直至达到健康的骨余量，并且在必要时考虑骨移植和重建，并且在除去甲状旁腺病变（甲状旁腺切除术）后应该进行这一点69那70］．OF常因切除不完全而复发，且复发多见于年轻患者;因此，最好每3年进行一次面部矫形断层扫描，以发现任何可能的变化，随访期至少为10年[71那72］．

骨化纤维瘤的预后良好。没有证据显示OF可发生恶性潜能[73］．

3.结论

甲状旁腺功能亢进是一种代谢内分泌疾病，其特征在于骨质周转增加。与甲状旁腺功能亢进相关的骨解颌骨病变构成不同的疾病，其中一些疾病是肿瘤或非肿瘤和遗传性或非遗传性或非遗传性的，有些影响老年人影响着老年人，而其他人则影响青少年和年轻成年人。

利益冲突

作者声明不存在利益冲突。

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