TY-JOURA2-AdrienPY-2013DA-2013/09/15TI-自闭症SP-826156VL-2013AB-本审查辨识出改变单细胞染色体-histone交互机制以提升或下调基因表达式可成为自闭症治疗干预的后发目标脱氧亚甲二联苯T6可磷化htoneH3由蛋白体C辅助 辰族 idNMT自定义脱甲基素I防止K4对H3脱甲基化drogen受体依赖基因激活期间,该序列可能产生AR依赖基因过度激活,这可能部分解释自闭症雄性占上风的原因依赖ARMT机制加固催产素受体可高振荡输入amygdala直通甲基转移酶和直通decetylises调控机制与Metcg绑定蛋白2低活动相关联HDAC1抑制可过度激活 mRNA转录机制,即增加脑皮柱数和自闭症个体前端多动性推理机制自闭症预防和治疗策略新目标可能是这些后代机制基础雄性、异常社会交互作用和低功能前额皮层SN-2090-1925UR-https://doi.org/101155/2013/826156DO-10.1155/2013/826156JF-自闭症研究处理PB-Hindawi出版公司KW-ER