TY -的A2 Tsipis康斯坦盟,害羞的,来说Ren-Shi盟——Khamrang Themmila盟,许凤Joen-Rong盟——夏朝,Chih-Wei盟——Velusamy Marappan盟——夏朝,Chih-Hsuan盟——周Duen-Suey AU - Chang Chao-Chien PY - 2018 DA - 2018/05/02 TI - Ir-6:一种新型铱(III)有机金属衍生物抑制人类血小板激活SP - 8291393六世- 2018 AB -血小板活化据报道在动脉血栓形成中发挥重要作用,癌症转移和进展。最近,我们开发了一种新型红外(III)的化合物,(Ir (Cp ∗ 3 - (1 - (2-pyridyl) 4-dimethylaminophenyl)咪唑并[1 5]吡啶Cl)的男朋友₄或Ir-6作为抗血小板药物和评估其有效性。Ir-6表现出更高的力量对人类血小板聚集刺激胶原蛋白。Ir-6也抑制ATP-release,细胞内Ca^{2 +}动员、P-selectin表达式和磷脂酶C的磷酸化 γ2 (PLC) γ2)、蛋白激酶C (PKC) v-Akt小鼠胸腺瘤病毒致癌基因一种蛋白激酶/蛋白激酶B,和增殖蛋白激酶(MAPKs) collagen-activated血小板。腺苷酸环化酶抑制剂SQ22536和鸟苷酸环化酶抑制剂1 h - (1、2、4) oxadiazolo [4, 3] quinoxalin-1-one显著逆转Ir-6-mediated抑制胶原诱导的血小板聚集。此外,Ir-6没有大幅减少哦激进信号collagen-activated血小板或芬顿反应的解决方案。2毫克/公斤,Ir-6明显延长了在实验小鼠出血时间。总之,Ir-6中扮演着关键角色通过抑制血小板激活的抑制信号通路,如PLC γ2-PKC瀑布和随后的一种蛋白激酶抑制MAPK激活,从而最终抑制血小板聚集。因此,Ir-6代理是一个潜在的治疗对于预防或治疗血栓栓塞疾病或破坏血小板和肿瘤细胞之间的相互作用,导致肿瘤细胞生长和发展。SN - 1565 - 3633 UR - https://doi.org/10.1155/2018/8291393 - 10.1155 / 2018/8291393摩根富林明生物无机的化学和应用PB - Hindawi KW - ER