Ty -Jour A2 -Ephraim，Richard K.D.au -kong，mo -wei au -gao，yu au -xie，yu -yu au -xing，on -hong au -sun -sun，li -xin au -ma，hui -juan au -xing -xing，han -ying py -20222222DA -2022/12/28 TI- GLP -1受体激动剂介导的L6成肌细胞SP -6237405 VL -2022 AB-棕榈酸诱导的脂肪毒性的衰减机制。 目的。培养L6细胞以探索利拉格林（LR）改善胰岛素抵抗的可能机制。 方法。细胞分为5组 - 对照，高脂，10 nmol/l LR + 0.6  mmol/L palmitic acid (PA) (10LR), 100 nmol/L LR + 0.6  mmol/L PA (100LR), and 1000 nmol/L LR + 0.6  mmol/L PA (1000LR). CCK-8 method to detect cell viability, GPO-PAP enzymatic method to detect intracellular triglyceride content, and reverse transcription quantitative real-time polymerase chain reaction (RT-qPCR) and western blotting methods to detect fatty acid translocase CD36 (FAT/CD36) and fatty acid binding protein 4 (FABP4) in L6 cells, glucose-regulated protein 78 (GRP78), glucose transporter 4 (GLUT4) expression at the mRNA and protein levels, respectively, were performed. 结果。我们发现PA干预24小时后，细胞活力显着降低。LR组的细胞活力高于高脂组（ p < 0.01 ）。PA干预后，与高脂组中的GRP-78，FAT/CD36，FABP4 mRNA相比（（4.36±0.32 vs.） 8.15 ± 0.35 ）；（（ 1.00 ± 0.04 VS. 2.46 ± 0.08 ）；（（ 2.88 ± 0.55 VS. 8.29 ± 0.52 ）， p < 0.01 ）和蛋白质（（（（ 3338.13 ± 333.15 VS. 4963.98 ± 277.29 ）；（（ 1978.85 ± 124.24 VS. 2676.07 ± 100.64 ）；（（ 3372.00 ± 219.84 VS. 6083.20 ± 284.70 ）， 两个都 p < 0.01 ）LR组的表达降低。GLUT4 mRNA的表达水平（（（（ 0.75 ± 0.04 VS. 0.34 ± 0.03 ）， p < 0.01 ）和蛋白质（（（（ 3443.71 ± 191.89 VS. 2137.79 ± 118.75 ）， p < 0.01 ） 增加。 结论。因此，我们得出的结论是，LR可以逆转PA诱导的细胞失活和脂质沉积，这可能与GRP-78，FAT/CD36，FABP4，GLUT4和其他因素的变化有关。SN -2314-6133 UR -https：//doi.org/10.1155/2022/6237405 DO -10.1155/2022/2022/6237405 JF -BIOMED Research International PB- Hindawi KW -er -er- ER-