TY -的A2 -唐,海亮盟——瞿,杰盟——赵,恒力盟-李,羌族非盟-潘,Pengyu AU - Ma,康盟——刘,鑫盟——冯,华盟——陈,洁具PY - 2018 DA - 2018/06/19 TI - MST1抑制减少脑损伤早期抑制NF -κB / MMP-9途径在小鼠蛛网膜下腔出血后SP - 6470957六世- 2018 AB - 背景。哺乳动物的无菌20-like激酶1 (MST1), Hippo-YAP通路的关键组成部分,表现出一个重要的角色在各种神经系统疾病的病理生理过程,包括缺血性中风和脊髓损伤。然而,在蛛网膜下腔出血,MST1参与早期脑损伤的病理生理学仍然未知。 方法。我们使用血管内丝穿孔建立蛛网膜下腔出血(SAH)小鼠模型。MST1抑制剂XMU-MP-1 SAH后腹腔注射1 h,其次是每天注射。MST1体内击倒了三个星期前通过intracerebroventricular SAH注射腺相关病毒(AAV)打包MST1成分。SAH年级,行为赤字,TUNEL染色,伊文思蓝染料外渗和荧光,脑含水量、蛋白质和细胞因子表达蛋白免疫印迹,免疫荧光,蛋白质组细胞因子数组进行评估。 结果。SAH后,MST1磷酸化水平的调节在12 h,峰值在SAH后72 h。这是与小胶质Iba1标志。XMU-MP-1和MST1 shRNA缓解神经赤字,血脑屏障(BBB)中断,脑水肿、神经炎症,和白质损伤,引起SAH与核转录因子- (NF) κB p65和矩阵metallopeptidase-9 (MMP-9)激活和内皮结蛋白表达下调。 结论。目前的研究结果表明,MST1参与SAH-induced BBB破坏和白质纤维损伤通过下游NF - κB-MMP-9信号通路。因此,MST1拮抗剂可能作为一种新的治疗目标,防止SAH患者早期脑损伤。SN - 0953 - 4180 UR - https://doi.org/10.1155/2018/6470957 - 10.1155 / 2018/6470957摩根富林明行为神经学PB - Hindawi KW - ER