TY - Jour A2 - Klivényi，PéterAU - Kung，Woon-Man Au - Lin，Chai-Man Au - Kuo，Chan-Yen Au - Juin，Yu-Ching Au - Wu，Po-Ching Au - Lin，Muh-ShiPY - 2020 DA - 2020/09/30 Ti - 野生苦瓜通过上调损伤CISD2表达施加抗炎作用SP - 1080521 VL-2020 AB - 背景。脊髓损伤（SCIS）通过星形胶质细胞再激活诱导二次神经炎症，这对神经元生存产生不利影响，最终导致长期残疾。据报道涉及介导抗炎反应的CDGSH铁硫结构域2（CISD2）可以作为SCI治疗的靶标。狂野苦瓜（WBM; 苦瓜Linn。var。Abbreviata Ser。）含有抗炎症剂，称为α-醚酸（ α.-ESA），过氧化物酶促增殖物激活的受体 - β（PPAR- β）配体。激活PPAR- β抑制核因子 κ..B（NF- κ..b）通过抑制I的信号通路 κ..B（NF-抑制剂 κ..b）降解。星形胶质细胞失活和CISD2在急性SCI中WBM抗炎机制的作用是未知的。 材料和方法。通过脊髓半切断产生SCI的小鼠模型。将SCI小鼠腹膜内施用WBM（500mg / kg体重）。脂多糖 - （LPS-）刺激的ALT细胞（星形胶质细胞）用作 体外学习星形胶质细胞介导的炎症后SCI的模型。CISD2和PPAR的角色 β使用用Si-CISD2或扰扰RNA转染的LPS刺激的SH-SY5Y细胞检查炎症信号。 结果。WBM缓解了CISD2的SCI诱导的下调，PPAR- β， 和我 κ..B脊髓脊髓纤维酸蛋白（GFAP酸纤维酸蛋白（GFAP的标记）的B和上调。此外，WBM（1  μ.G / ml）减去了LPS诱导的CISD2下调。此外，具有CISD2敲低的SH-SY5Y神经细胞表现出降低PPAR- β表达和增强NF- κ..B信令。 结论。据我们所知，这是第一次报告CISD2是PPAR-的上游调制器的研究 β/ nf- κ..B在神经细胞中促炎信号通路，并且WBM可以减轻SCI小鼠和LPS刺激的ALT星形细胞的CISD2的损伤下调。SN - 0953-4180 UR - https://doi.org/10.1155/2020/1080521 do - 10.1155 / 2020/1080521 jf - 行为神经学Pb - Hindawi Kw - ER -