TY -的A2 Carotenuto马可AU - Chen Yi-Chyan盟——蔡,《AU - Chen Mao-Liang PY - 2020 DA - 2020/11/11 TI -抗精神病药物逆转MK801-Inhibited细胞迁移和f -肌动蛋白凝结在B35ρ信号通路的调节细胞SP - 4163274六世- 2020 AB - 背景和目的。MK801-induced精神病症状和Ras同族体家庭成员(RhoA)表达和细胞分裂控制蛋白42 (cdc42) mRNA调制在老鼠的大脑进行了调查。抗精神病药物(adp)已报告诱导ρGDP-dissociation抑制剂(RhoGDI)通路调节细胞骨架重组有关的神经元细胞。有必要澄清adp的影响MK801-induced RhoGDI信号调节神经细胞。 方法。B35神经元细胞MK801治疗,疗程7天然后MK801结合氟哌啶醇或氯氮平治疗7天。细胞迁移、f -肌动蛋白凝结和RhoGDI信号监管检查调查MK801的监管作用,氟哌啶醇、氯氮平B35神经元细胞。 结果。MK801减少B35细胞迁移,而氟哌啶醇、氯氮平逆转减少MK801引起的细胞迁移。氟哌啶醇、氯氮平恢复f -肌动蛋白凝结后,减少了MK801 B35细胞核。MK801 RhoGDI1和RhoA表达增加,减少的氟哌啶醇、氯氮平。MK801 CDC42表达降低,恢复的氟哌啶醇、氯氮平。MK801减少Rho-associated卷曲螺旋含有蛋白激酶1 (ROCK1) profilin1 (PFN1)和神经元Wiskott-Aldrich综合症蛋白质(N-WASP)表达式,进一步减少了氟哌啶醇、氯氮平。MK801也增加了磷酸化肌球蛋白轻链2 (p-MLC2),突触后密度蛋白95 (psd - 95),和c-jun表达,减少了氟哌啶醇、氯氮平。p21 (RAC1)活化激酶1 (PAK1)表达式被MK801没有受到影响。SN - 0953 - 4180 UR - https://doi.org/10.1155/2020/4163274 - 10.1155 / 2020/4163274摩根富林明行为神经学PB - Hindawi KW - ER