TY - JOUR A2 - Kovács, Norbert AU - Zhou, Bin AU - Tanabe, Kenichiro AU - Kojima, Shinsuke AU - Teramukai, Satoshi AU - Fukushima, Masanori AU - Neuroimaging Initiative, The Alzheimer’s Disease PY - 2020 DA - 2020/10/30 TI - Protective Factors Modulate the Risk of Beta Amyloid in Alzheimer’s Disease SP - 7029642 VL - 2020 AB - 目标。确定保护具有正常认知（NC）或轻度认知障碍（MCI）的ABETA阳性受试者的因素，从转化为阿尔茨海默氏病（AD）。 方法。Subjects with MCI in the Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (ADNI) database, with baseline data for neuropsychological tests, brain beta amyloid (Abeta), magnetic resonance imaging (MRI), APOE genotyping, and 18F-FDG-PET (FDG), were included for analysis. 结果。相对于ABETA水平<1.231（5.5％），大脑淀粉样蛋白升高与从MCI转化为AD的较高风险（41.5％）有关，但与从NC转换为AD（0.0对1.4％）无关。在多元COX回归分析中，ABETA升高增加了AD的风险，而FDG评估的较高的全脑大脑葡萄糖代谢（CGM）降低了与ABETA相同数量的受试者中AD的风险。即使在大脑淀粉样蛋白升高的患者中， FDG > 5.946 AD风险较低。APOE4载体状态不影响保护作用。 结论。基于FDG的较高平均CGM修改了AD的进展，表明保护功能。结果表明，通过FDG测量的CGM纳入将富含临床试验设计，并且增加CGM以及使用抗ABETA剂可能是AD的潜在预防策略。SN -0953-4180 UR -https：//doi.org/10.1155/2020/7029642 DO -10.1155/2020/2020/7029642 JF-行为神经病学PB- Hindawi KW -er -er -er-