TY -的A2 -林,Muh-Shi AU - Chen Yi-Chyan AU -李,Chang-Ti盟——蔡,《AU - Chen Mao-Liang PY - 2022 DA - 2022/07/12 TI -ρSignaling-Induced监管的影响茯苓流动性和f -肌动蛋白聚合的mk - 801 - B35和C6细胞SP - 8225499治疗六世- 2022 AB - 背景和目的。我们最近调查了是否 茯苓水提取物调节ketamine-inducedρ信号调控和逆转ketamine-inhibited细胞迁移和f -肌动蛋白在B35和C6细胞重建。各种研究提到,药物滥用引起大脑中的神经元可塑性变化的反馈回路。神经可塑性的调节密切相关ρ在细胞信号调控。ρ信号也被牵连的成瘾行为引起的慢性鸦片或吗啡管理。mk - 801可能会进一步促使ρ信号调节调节细胞迁移和肌动蛋白重组在神经元和胶质细胞。在这项研究中,我们调查的影响,茯苓水提取物对ρ信号调节mk - 801 - B35和C6细胞治疗。 方法。B35神经元细胞和C6神经胶质细胞孵化了mk - 801 7天之后,mk - 801年MK801结合水提取p .可可(PRP p .可可和基数扎或WP白云苓)治疗7天。分析细胞迁移,f -肌动蛋白聚合和ρ信号调制进行了澄清PRP的角色或WP mk - 801 - B35和C6细胞治疗。 结果。mk - 801减少B35细胞迁移,而抑制细胞迁移能力和f -肌动蛋白聚合在mk - 801 - B35或C6细胞治疗可以逆转PRP或WP。CDC42表达式在B35或C6细胞减少了mk - 801和恢复治疗与PRP或WP。RhoA表达增加了mk - 801 B35和C6细胞但被PRP不同监管或WP。PFN1,差别在B35细胞,对这些N-WASP, PAK1, ARP2/3 mk - 801可以相对地调制引起的PRP或WP。PRP或WP的增加减少p-MLC2 B35细胞表达对待mk - 801。ROCK1减少、PFN1 p-MLC2, ARP2/3 C6细胞表达诱导mk - 801被PRP恢复或WP。减少N-WASP和PAK1表达不同受PRP或WP mk - 801 C6细胞治疗。SN - 0953 - 4180 UR - https://doi.org/10.1155/2022/8225499 - 10.1155 / 2022/8225499摩根富林明行为神经学PB - Hindawi KW - ER