“自身免疫性肝炎：从全球免疫抑制到个性化监管T细胞疗法的进展”

自身免疫性肝炎的发病机制。归乳器T细胞（CD4，CD8）和调节性T细胞（Treg）均通过肝脏肝脏募集到发炎自身免疫性肝炎肝炎。T效应细胞通过在它们上表达的CD95配体（死配体）导致肝细胞的凋亡，其与肝细胞上的CD95结合。这种T效应细胞的杀灭作用由调节性T细胞调节，抑制效应T细胞的增殖和细胞因子分泌。血浆细胞也参与免疫发病机制，并且它们分泌免疫球蛋白。肝脏渗透的T效应细胞由TH17，TH1和细胞毒性T细胞组成。Th1细胞具有T打击转录因子;Th17细胞具有转录因子RORC。细胞毒性T细胞分泌IFN，TNF，Granzyme和穿孔丝。调节性T细胞（Treg = CD4CD25^高CD127^低）表达肝组织宿主趋化因子受体CXCR3，其与其配体CXCL9-11结合在发炎的肝窦，肝细胞和胆管上。Treg还表达其功能标记CTLA4（与树突细胞上的CD80 / CD86相互作用）。树突状细胞分泌趋化因子CCl22，其在调节T细胞上与趋化因子受体CCR4结合。Treg上的CD39可以从肝脏微环境中从ATP产生免疫抑制腺苷。IL-2作用于其受体CD25，对肝内Treg存活和功能至关重要。