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安-洛里·加农,亚历山大·拉沃伊,玛丽·皮尔·弗里根,阿尔班·米绍德·赫布斯特,卡琳·特伦布雷那 “一种药物诱导的急性胰腺炎回顾性研究“,加拿大胃肠病学与肝脏学杂志那 卷。2020那 文章ID.1516493那 8. 页面那 2020. https://doi.org/10.1155/2020/1516493
一种药物诱导的急性胰腺炎回顾性研究
抽象的
背景和目的.药物被认为是急性胰腺炎(AP)的相对罕见和升值的原因。对药物诱导的AP(DIAP)的缺乏令人信服和结论性数据使诊断和鉴定药物的鉴定复杂化。本研究的目的是记录在Saguenay-Lac-Saint-jean(SLSJ)人口中发生的倾角案件的原因。方法.我们已经进行了回顾性和描述性的人口对倾向案件的研究,即2006年至2014年,六家医院在服务整个SLSJ人口。案件是选自魁北克卫生医疗住院部登记处(MED-ECHO)行政公共数据库。在尝试表征次次审查和识别可抵御药物的情况下进行医疗图表审查。结果.在研究期间,共纳入75例(男性30.7%,女性69.3%),共计90例住院病例。其中,鉴定出50种致病药物,分布在17个不同的药物类别中。13例复发性腹泻,其中6例进行了阳性再挑战。6种药物(5-氟尿嘧啶、阿托伐他汀、硼替佐米、尼洛替尼、瑞舒伐他汀和曲安奈德)与最高程度的证据相关。DIAP住院最常见的致病性药物为硫唑嘌呤(N = 7), followed by atorvastatin (N = 6), hydrochlorothiazide (N = 5), rosuvastatin (N = 4), and codeine (N = 4).结论.这项研究在文献中增加了关于潜在胰腺炎相关药物的新证据。这是第一个明确报道5-氟尿嘧啶和曲安奈德诱导AP的研究。需要更新的循证文献综述,以支持临床医生识别致病药物。
1.介绍
急性胰腺炎(AP)以突然的急性腹痛为特征,其临床病程因人而异。在美国,这种胰腺炎症仍然是胃肠道疾病住院的主要原因,每年的发病率从2001年的65.4 / 10万例增加到2014年的81.9 / 10万例[1].AP死亡率率取决于中等病例中达到大约5%的事件的严重程度,严重病例中的增长率高达40%[2].据估计,在加拿大,每年有1.5万人接受首次AP诊断,其中300人将死于并发症[3.].此外,大约20%的德诺维AP病例将经历复发性急性胰腺炎(RAP),由至少两个单独的集成,其中包括在[4.].众所周知,AP危机的累积可导致胰腺不可逆的损害,最终可改变胰腺功能[4.].因此,对AP病因的识别对于控制触发、改善AP结果和预防RAP发作显得至关重要。大量饮酒和胆结石是AP最常见的原因,约占60%的病例[5.].但是,较少的原因也负责各种形式的AP [6.].其中,药物是AP的罕见原因,占所有病例的约0.1%至5.0%[7.-9.].由于诊断通常很复杂,因此诊断往往是复杂的独特临床特征,因此可能低估了药物诱导的AP(旁倾泻)的患病率,因为没有与他人的这种病因分享这种病因的独特临床特征[7.那10].通常,一旦释放所有其他原因,并且当药物给药和AP发作之间存在合理的时间序列时,伴随酸性酸地被怀疑。尽管对患者的生活质量产生后果,但诊断只有当重新提出症状的药物时(称为rechallenge)[11].2007年,Badalov及其同事对与AP相关的潜在药物进行了系统综述,并提出了一个基于已发表的证据权重将其分为四类的分类系统[12].迄今为止,已有500多种药物被认为是AP的潜在病因[13].大多数病例仅在证据水平较低的病例报告或病例对照研究中报告[13].
对于DIAP缺乏令人信服和结论性的数据,使其诊断复杂化,并识别致病药物,以避免复发。因此,我们假设,记录Saguenay-Lac-Saint-Jean(魁北克省,加拿大)地区DIAP病例,除了提供这种健康状况的病因学特征的总体情况之外,还将为致病药物提供新的证据。本研究的目的是报道在SLSJ人群中观察到的DIAP病例。
2.材料和方法
2.1.研究设计和确定的案例
我们对2006年4月至2014年12月期间发生在SLSJ医院的DIAP病例进行了一项回顾性和描述性的基于人群的研究(总共六家医院服务于整个SLSJ人群;N= 2017年277,141人)[14].SLSJ的创始人是法裔加拿大人[15].数据是由一名医院医疗档案员从魁北克卫生部行政住院登记(MED-ECHO)中提取的。MED-ECHO数据库提供关于魁北克公共健康保险计划所涵盖病人急诊住院情况的数据。所有在MED-ECHO中报告的住院事件均按《国际疾病分类》10日修订码(16].采用Code K85.3“药物诱发急性胰腺炎”进行病例筛选和数据提取。为了确保保密,每个已确认的案件都有一个匿名号码。本研究已获机构伦理审查委员会批准。
2.2.医学图表回顾
对DIAP住院情况的回顾性描述通过病历回顾进行,数据通过手工收集的个体化纸质病例报告形式收集。人口统计学、人体测量学、生活方式习惯和共病是为了获得最准确的临床资料而收集的变量。根据加拿大《低风险饮酒指南》对酒精消耗量进行了评估[17]而且案件分为三类(无,活跃和以前的酒精消费者)。活跃的酒精消费类别包括每天喝不到三个饮料的男人和女性[17].由于混杂效应的可能性,一天喝三杯或三杯以上被认为是排除标准。对烟草消费的评估被分为相同的类别,但由于没有资料而没有考虑到频率的区别。AP是由治疗医师根据亚特兰大的分类标准诊断出来的[18].对于每个确认的倾角,已收集有关诊断,触发,症状,治疗和干预措施的可用信息。还收集了入院时的药理型材和药物病毒药物的信息,持续时间和指示。可疑和证实的药物被治疗医师的致病药被认为是该研究的致病药物。我们的数据排序过程显示在图中1.研究期间以外发生的DIAP住院病例也包括在内,以记录AP复发。另一方面,治疗医师在住院期间未怀疑服用任何药物的病例和因自杀未遂或自我诱导中毒而住院的DIAP病例均被排除在外。缺失数据也是排除标准。所有病历都由一位独特的观察员审查过。独立观察员对病例报告表格中收集的数据和电子数据输入成功进行了10%的验证(对应率分别为97.5%和99.1%)。
2.3。疑似致病药物的验证
基于Naranjo的算法估计了每个可疑药物的不良药物反应(ADR)的可能性[19].这种易于使用的算法是卫生专业人员使用的主要工具来评估ADR。该点系统由十个问题组成,并根据总分提供ADR概率类别[19].Naranjo的算法已应用于病例药理学档案中发现的每一种药物,以确认疑似致病药物(共866种药物),并由研究药剂师(AL)进行了20%的复试验证:所有疑似胰腺炎相关药物(N= 16),对应率为100%,其余整个药理学资料对应率为94.9% (N = 158 assessed drugs). The discordant findings have been discussed and agreed.
2.4.数据分析与解释
描述性统计包括以几何平均值(带标准差)和中位数(带范围)报告的数字变量,以及以数字(带比例)报告的分类变量。随后,将每一种疑似药物按照世界卫生组织提出的解剖治疗化学分类系统中的治疗亚群(第二级)进行分类[20.].最后,根据Badalov和同事提出的分类系统评估和呈现了胰腺炎相关药物的证据水平[12].
3.结果
在研究期间,共有108例在SLSJ地区因DIAP住院(图)1).在审查医疗图表时,鉴定了23个户外途径录取并添加到数据中,而33例符合排除标准(概述)1).总体而言,75例患者共有90例侨民住院。
鉴定病例的特征呈现在表中1.简而言之,第一次入场的平均年龄为58年,女性主要占优势(70%)。大约17%的病例具有复发性审核,其中8%,已向同一药物重新接受。大约一半的病例既不是酒精(45.3%;N= 34)和烟草制品(50.7%;N= 38)。高血压(62.7%;N= 47),高胆固醇血症(45.3%;N= 34)、心血管疾病(41.3%;N= 31)是最相关的共病。2型糖尿病、内分泌疾病、癌症和肠道疾病在DIAP病例中发现的比例不到30%。在DIAP住院前后诊断为胰腺癌的病例被排除在外,因为其与梗阻性AP的病因混淆。
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SD =标准差;倾角=药物诱导的急性胰腺炎;N=号。一种第一次入场时的平均年龄。B.只有在医学图表中提供信息时。C由于混淆因素,重量饮酒的病例已从研究中取出。D.由于混杂因素,胰腺癌病例被排除在研究之外。 |
在所有DIAP住院病例中,84例(93.3%)被认为与疑似药物存在因果关系。见表S1,以查看Naranjo算法评估的每种致病药物的不良反应概率。表格2显示了DIAP住院治疗的主要特征,包括可用的实验室值。平均住院时间为7天(±8天)。治疗医师还确定了3例在住院期间需要重症监护病房(ICU)支持的严重DIAP病例(采用基于血氧饱和度、血清肌酐和收缩压的标准改良马歇尔评分系统进行评估)。然而,其他病例的严重程度评估并没有由医生报告,我们的研究团队也没有执行,因为这些数据无法在病历中获得,除非患者被送入ICU。有趣的是,这些病例所使用药物的中位数表明,他们中的大多数人都有多重用药(10种以上)[21].脂肪酶水平超过正常值的3倍以上,确诊为AP。甘油三酯和总钙中值均在正常值范围内,证明这两种潜在AP原因未被包括在内。
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SD =标准偏差;ICU =重症监护病房;N=号。一种根据圣让萨格奈拉克社会服务中心intégré universitaire de santé和de services sociaux使用的正常值范围。B.只有在医学图表中提供信息时。 |
51次旁的落后鉴定了致病或潜在的造型药物(可在补充表中提供S1)分布在17个不同的类(图2).最常见的药物类别是抗肿瘤剂(19%)和脂质改性剂(13%),然后用于全身用途(10%),免疫抑制剂(10%)和用于糖尿病的药物(10%)。
根据证据级分类系统[12],六种可抵御药物(5-氟尿嘧啶,阿托伐他汀,硼替替替替替替替尼,罗苏瓦司汀和葡萄糖酮)与最高程度的证据(IA类,表3.).在我们的研究中,由于AP的潜在原因(例如,重度饮酒,胆结石,高甘油酯,高甘油血症和高钾血症),因此在IB类中没有发现任何药物。在II级中发现了至少四种报告胰腺炎的药物(表3.).然而,由于在某些情况下没有足够的数据(如药物的起始和终止日期),未将潜伏期考虑在内。第III类列出了至少两种与胰腺炎相关的住院治疗有关的10种药物,以及其余的药物(N= 32)被归类为IV级(1例胰腺炎相关住院治疗)。最后,在我们的回顾性研究中,五种确定的药物(硫唑嘌呤、阿托伐他汀、氢氯噻嗪、瑞舒伐他汀和可待因)是与DIAP相关的最常见药物。这些药物导致了近30%的住院治疗。
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一种IA类包括药物已经描述了至少一种重新检查的药物,并且已被排除急性胰腺炎的所有潜在原因。B.类IB包括药物已经描述了至少一种重新检查的药物,并且没有被排除急性胰腺炎的潜在原因。CII类包括至少四个证据中的药物。D.第三类包括在至少两个证据中发现的药物。E.IV类药物包括在至少一项证据中发现的药物。这类药物中的每一种单独用药仅涉及1例。星号(
)意味着药物正在结合。Badalov等人的系统审查中,粗体的药物不存在。(2007)。 |
4。讨论
虽然药物是AP的已知原因,但由于有关此AP表格的信息仍然稀缺,因此致病药物的相关风险仍然不明确仍然缺乏[11].本研究首次报道了发生在SLSJ人群中的DIAP住院的病因学特征。我们的研究结果显示,在这一人群中,药物是相对罕见的AP病因(0.03%),这与韩国此前的研究结果(0.05%)相似[22],法国(0.2%)[23]和瑞士(0.3%)[24].此外,在同一人群中使用MED-ECHO数据库的一项先前研究报告了1610例AP住院病例,这些病例均发生在同一研究期间[25],其中我们的DIAP病例占2.7%,与文献中观察到的比例相似[7.-9.].
人口统计数据显示,两倍的女性住院,整体平均年龄为58岁。事实上,据报道,倾角的发展更常见于女性的一些特定患者人群[8.那9.那26]及多药配药的老年病人[27].我们的结果与这些观察结果一致。
我们还强调了六种案例,为已知与AP相关的四种可抵御药物进行过阳性重新检查。其中,一种药物(Bortezomib)具有许多文件的阳性重新检查病例[28-30.].事实上,众所周知,胰腺炎是一种罕见的不良反应,这种抗肿瘤药物。另一方面,据报道,阿托伐他汀和瑞舒伐他汀这两种脂质修饰剂,除了发生阳性再激发外,还分别在6例和4例住院治疗中作为致病因素。这种关联也有很好的文献记载[31-34].赖和同事[35那36]在两项独立研究中观察到目前使用阿托伐他汀患者胰腺炎风险增加(优势比为1.67)[35]和罗斯汀(赔率比为3.21)[36与那些从未使用过这些药物的人相比。2010年,Pezzilli和同事[37]报道了在使用抗肿瘤药物尼洛替尼的患者中有1%的AP率。从那时起,新的病例报告指控这种药物有罪,增加了证据的水平[38-40].最后,由5-氟尿嘧啶(抗肿瘤剂)和Triamcinolone(皮质类固醇用于全身使用的皮质类固醇)引起的AP是出乎意料的,因为这些药物没有阳性重新检查。事实上,我们的研究报告了Triamcinolone诱导的AP的第一种情况。
有趣的是,硫唑嘌呤是一种用于治疗炎症性肠病(IBD)的免疫抑制剂,也是治疗其他胃肠道疾病(如自身免疫性肝炎)的一线药物[41],是本研究中DIAP住院最常见的原因(N= 7)。硫唑嘌呤因其与AP密切相关而值得注意,很少有再激发阳性病例被证实[9.那22那42那43].然而,IBD患者可能对AP的风险增加44].因此,在该患者组中,确定的倾角诊断难以制造。氢氯噻嗪是另一种药物被归功地作为SLSJ中的五个迪仪住院的因果触发器。关于盐酸噻嗪类诱导的AP的几份报告已发表[22那43那45但是,到目前为止,还没有阳性再挑战的记录。硫唑嘌呤和氢氯噻嗪在AP生理病理中的作用机制仍不清楚。最后,即使只有少数研究报告可待因是DIAP的主要原因[8.那22那26那46],有充分文件证明的重新提出上诉个案确实存在[46].在我们的研究中,4例DIAP住院治疗是由于可待因。事实上,可待因已知会引起Oddi括约肌收缩,从而引发AP发作[27那47].我们发现的其他药物可能是致病药物并不像频繁(N ≤ 3) (Table3.).
除了在某些情况下有限的数据可用性外,本研究还存在其他局限性。值得注意的是,DIAP案例可能代表性不足。先前使用MED-ECHO数据库的一项研究显示,许多慢性疾病的患病率被低估了,例如胰腺炎[48].这可以用这样一个事实来解释:一些人来到急诊室,但随后没有住院。DIAP病例的可能代表性不足可能会影响我们在SLSJ人群中观察到的致病性药物的比例。然而,在MED-ECHO数据库中使用ICD-10代码使我们获得的数据比用自我报告系统收集的数据质量更高。最后,多药制已经被确定为DIAP的一个重要风险因素[27那49服用10种或10种以上药物的风险增加4倍以上。49])。考虑到本研究中包括的病例平均服用10种药物,AP事件可能是由多种药物联合引起的,而不是由单一药物引起的。然而,这项研究不仅增加了众所周知的胰腺炎相关药物的证据,而且强调了具有高水平致病证据的新药(5-氟尿嘧啶和曲安奈德),这可能是临床医生感兴趣的。
Badalov及其同事提出的药物分类[12[迄今为止,临床医生,临床医生使用的重要工具是唯一的,唯一可用的落后药物造成药物的系统审查。但是,自2007年以来,许多案例报告记录了新的审核造成药物。这些新证据可能会修改Badalov目前的某些药物的分类水平。作为一个例子,将前面描述的药物添加到包括在Badalov的表中的那些药物[12[现在,13种药物现在将被归类为更高水平的致病证据,而25将作为新的潜在胰腺炎相关药物(以粗体突出显示表格)3.).
5.结论
总之,我们的研究描述了新的DIAP病例,并将它们加入到现有文献中,并阐明了证据水平高的新致病性药物(5-氟尿嘧啶和曲安奈德)。在我们看来,按照先前作者提出的证据分类级别更新对DIAP致病性药物的系统综述是必要的,以帮助怀疑DIAP的临床医生。
数据可用性
案例报告表格由相应的作者根据要求提供用于本研究和从医疗图表审查中使用的医疗数据的匿名纸质文件组成。但是,本研究中包含的每种案件的存档医学图表不能通过不属于研究团队的其他人进行协商,以保护保密性。重要的是要注意的是,与源文档相关和收集的数据都是法语。
利益冲突
作者没有利益冲突需要披露。
致谢
作者要特别感谢“中心intégré universitaire de santé et de services sociaux (CIUSSS) du SLSJ”的医学档案员Brigitte Goulet,感谢她对MED-ECHO数据的提取、处理和管理。作者还感谢所有访问过的医院的档案服务,使他们受到欢迎并获得数据。作者要感谢Eva Bouchard的数据输入验证和生物簇ECOGENE-21以及CIUSSS du SLSJ组织的支持。这项研究的进行部分得到了名为“生活基金会”的中心intégré universitaire de santé et de services sociaux du Saguenay-Lac-Saint-Jean基金会的资助。ALG和MPF得到了非营利研究组织Biocluster ECOGENE-21提供的奖学金的支持。
补充材料
表S1说明了Saguenay-Lac-Saint-jean人群中的急性胰腺炎(AP)的可能造成的药物。由Naranjo算法评估的不良药物反应的概率也在最后一列中证明。有关Naranjo算法的信息在材料和方法部分中找到。(补充材料)
参考
- J.Gapp,A. G. Hall,R.W. Walters,D. Jahann,T. Kassim和S. Reddyymasu,与急性胰腺炎相关的住院趋势和结果:来自美国2001年到2014年的流行病学,“胰腺,卷。48,没有。4,pp。548-554,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术
- M.Sekimoto,T. Takada,Y.Kawarada等,“急性胰腺炎管理JPN指南:流行病学,病因,自然历史和急性胰腺炎的结果预测因子”肝胆胰外科杂志,第13卷,第2期第1页,10-24,2006。视图:出版商的网站|谷歌学术
- C. W. Teshima, R. J. Bridges,和R. N. Fedorak,“加拿大消化健康基金会公共影响系列5:加拿大胰腺炎。发病率、流行率以及直接和间接经济影响,”加拿大胃肠学杂志第26卷第2期8,页544-545,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术
- “急性胰腺炎发展到慢性胰腺炎的频率和危险因素:一项meta分析,”胃肠病学,卷。149,不。6,pp。1490-1500,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术
- M. B. Zilio, T. F. Eyff, A. L. F. Azeredo-Da-Silva, V. P. Bersch, and A. B. Osvaldt,“急性胰腺炎病因的系统综述和荟萃分析,”HPB.,卷。21,不。3,pp。259-267,2018。视图:出版商的网站|谷歌学术
- P.Lévy,P. Ruszniewski和A. Sauvanet,Traité de pancréatologie倩碧,Flammarionmédecine-sciences,巴黎,法国,2012年。
- 药物引起的急性胰腺炎:是否存在?世界胃肠学杂志,第20卷,第2期。44, pp. 16529-16534, 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术
- V. Andersen,J. Sonne和M. Andersen,1968年至1999年的丹麦药物诱导的胰腺炎的自发报道,“欧洲临床药理学杂志,卷。57,没有。6-7,PP。517-521,2001。视图:出版商的网站|谷歌学术
- I.Vinklerová,M.Procházka,V.Procházka和K.Curbánek,“药物诱导的急性胰腺炎的发病,严重程度和病因,”消化疾病和科学,第55卷,第55期10, pp. 2977-2981, 2010。视图:出版商的网站|谷歌学术
- M. B.Papier,H.A.Tuynman,R.W.Van der Hulst,M.G.Idjkgraaf,以及M.J.Bruno,“急性胰腺炎和伴随使用胰腺炎相关药物”,“美国胃肠病学杂志,第106卷,第2期。12, pp. 2183-2188, 2011。视图:出版商的网站|谷歌学术
- M. R. Jones, O. M. Hall, a . M. Kaye, and a . D. Kaye,“药物诱发急性胰腺炎:综述”,奥克斯纳日报,第15卷,第5期。1, pp. 45-51, 2015。视图:谷歌学术
- N. Badalov,R. Baradarian,K. Iswara,J.Li,W. Steinberg和S. Tenner,“药物诱发的急性胰腺炎:基于证据的审查”,“临床胃肠病学和肝病学,第5卷,第5期。6,页648-661,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术
- R. J. Lancashire,K. Cheng和M. J. S. Langman,“基于人口的数据和不良反应报告的差异,评估药物作为急性胰腺炎的原因,”消化药理学和治疗方法,第十七卷,第二期7,pp。887-893,2003。视图:出版商的网站|谷歌学术
- Institut de la Statistiqueduquébec,加拿大人口与统计的估计。加拿大人口和统计的二次估计,国家统计研究所Québec,蒙特利尔,QC,加拿大,2019,http://www.stat.gouv.qc.ca/statistiques/profils/profil02/societe/demographie/demo_gen/pop_age02.htm..
- M. I. Gradie,L.B.Jorde和G. Bouchard,“Saguenay的遗传结构,1852-1911:来自移民和象棋的证据,”美国体质人类学杂志,卷。77,没有。3,pp。321-333,1988。视图:出版商的网站|谷歌学术
- 加拿大信息研究所santé,疾病分类统计国际标准problèmes de santé connexes - Dixième édition (CIM-10-CA),Institut Canadien d'Information Sur LaSanté,2012年,https://www.google.com/search?rlz=1C1GCEU_en-GBIN883IN883&q=Ottawa&stick=H4sIAAAAAAAAAONgVuLQz9U3MM0uznjEaMwt8PLHPWEprUlrTl5jVOHiCs7IL3fNK8ksqRQS42KDsnikuLjgmngWsbL5l5QklicCAJ9yVrhLAAAA.
- P. Butt,D.Beirness,L. Gliksman,C. Paradis和T. Stockwell,加拿大的酒精与健康:低风险饮酒的证据和指南摘要,加拿大人滥用,渥太华,加拿大,2011年。
- P. A. Banks, T. L. Bollen, C. Dervenis等,“急性胰腺炎的分类-2012:亚特兰大分类和国际共识的修订”,肠道,卷。62,没有。1,pp。102-111,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术
- C. A. Naranjo, U. Busto, E. M. Sellers等,“一种估计药物不良反应概率的方法”,临床药理学与治疗学,第30卷,第2期2,第239-245页,1981。视图:出版商的网站|谷歌学术
- 世界卫生组织,具有定义的日常剂量(ATC / DDD)的解剖治疗化学分类系统,世卫组织,日内瓦,瑞士,2003年,https://www.who.int/classifications/atcddd/en/.
- N. Masnoon, S. Shakib, L. Kalisch-Ellett和G. E. Caughey,“什么是多药?对定义的系统回顾,”BMC Geriqtrics.,第十七卷,第二期1, p. 230, 2017。视图:出版商的网站|谷歌学术
- E. K. Chung, J. H. Lee, D. K. Jang等,“药物诱发胰腺炎的病原体”,胰腺,第47卷,第47期。10, pp. 1328-1336, 2018。视图:出版商的网站|谷歌学术
- L. Chebane, H. Bagheri, d . Hillaire-Buys等,“Pancréatites d'origin médicamenteuse。Revue des notifications spontanées en France,”La RevuedeMédecineInterne,卷。36,不。9,pp。573-578,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术
- B. Werth,M.Kuhn,K.Hartmann和W.H. Reinhart,“药物诱导的胰腺炎:瑞士药物不利影响中心(Sanz)1981-1993的经验,”Schweiz Med Wochenschr.,第125卷,第5期15,第731-734页,1995。视图:谷歌学术
- K. Tremblay和D. Gaudet,“法-加拿大创始人人群中急性和慢性胰腺炎的住院治疗”,加拿大胃肠学协会,第1卷,567-568页,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术
- S. G. Barreto, L. Tiong,和R. Williams,“在328名患者的队列中药物诱发的急性胰腺炎。来自澳大利亚的单一中心体验,”胰腺杂志,第12卷,第2期6,页581-585,2011。视图:谷歌学术
- A. R. Balani和J. H. Grendell,《药物诱发胰腺炎》药物安全第31卷第1期10,页823-837,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术
- E. Brulc,C. Seehaus,N.Schutz和D. Fantl,“胰腺炎的管理与Bortezomib治疗有关:两个案例的报告”血液学,输血和细胞治疗,卷。40,不。4,pp。382-384,2018。视图:出版商的网站|谷歌学术
- G. Talamo, J. Sivik, M. K. Pandey, M. A. Mir,“硼替佐米诱发的急性胰腺炎:病例报告和文献综述,”中国肿瘤药学实践杂志CHINESE,卷。22,没有。2,pp。332-334,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术
- H.-h.王,J. Tsui,X.-Y。王,S.S.刘和J.Li,“Bortezomib诱导患者患有多种骨髓瘤的患者急性胰腺炎”白血病和淋巴瘤,第55卷,第55期6, pp. 1404-1405, 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术
- P. Deshpande, K. Khera, G. Thunga, M. Hande, S. G. Gouda, and A. Nagappa,“阿托他汀诱发急性胰腺炎”,药理学和药物治疗学杂志,卷。2,不。1,pp。40-42,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术
- S. Prajapati, S. Shah, C. Desai, M. Desai, R. K. Dikshit,《阿托伐他汀诱发胰腺炎》,印度药理学杂志,卷。42,不。5,pp。324-325,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术
- S. Singh, A. Nautiyal和J. G. Dolan,“阿托伐他汀和瑞舒伐他汀可能引起复发性急性胰腺炎。他汀类药物是否可引起胰腺炎?杰,第5卷,第5期。6,pp。502-504,2004。视图:谷歌学术
- J. Chintanaboina和D.Gopavaram,“经常性急性胰腺炎可能由Rosuvastatin治疗诱导:案例报告,”医学病例报告, 2012年第1期,第973279条,第1页。视图:出版商的网站|谷歌学术
- “阿托伐他汀与急性胰腺炎的关系:台湾的病例对照研究”,医学(巴尔的摩),卷。95,没有。7,2016年物品ID2545,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术
- S.-W。赖,C.-L。林,K.-F。“瑞舒伐他汀与急性胰腺炎风险的人群基础病例对照研究”,国际心脏病学杂志, vol. 187, pp. 417-420, 2015。视图:出版商的网站|谷歌学术
- R.Pezzilli,R.Corinaldesi和A. M.Morselli-Labate,“酪氨酸激酶抑制剂和急性胰腺炎”胰腺杂志,第11卷,第5期。3,页291-293,2010。视图:谷歌学术
- V.Patel,A.Pattisapu,K.TaTia和J.Weiss,“Nilotinib诱导患者患有慢性骨髓白血病的患者急性胰腺炎”胃肠病学的病例报告,第11卷,第5期。2, pp. 344-347, 2017。视图:出版商的网站|谷歌学术
- T. Engel, D. Justo, M. Amitai, Y. Volchek, and H. Mayan,“nilo替尼相关急性胰腺炎”,药物治疗年鉴,第47卷,第47期。1, p. 3, 2013。视图:出版商的网站|谷歌学术
- T. Yamada, Y. Nannya, M. Shimizu, M. Seishima,和H. Tsurumi,“nilo替尼引起的症状性急性胰腺炎:两例报告,”内科医学,第55卷,第55期23,pp。3495-3497,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术
- A. Granito,P.Muratori,S.Ferri等,“自身免疫性肝炎的诊断和治疗”Mini-Question在药用化学,卷。9,不。7,pp。847-860,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术
- G.-C.-W。咦,K.-H。Yoon和J.-B。在克罗恩病患儿中单次和低剂量激发试验证实硫唑嘌呤和6-巯基嘌呤引起急性胰腺炎儿科胃肠学,肝脏学和营养,第15卷,第5期。4,pp。272-275,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术
- A. Douros, E. Bronder, F. Andersohn等,“药物诱导的急性胰腺炎:来自医院的柏林102例病例对照监测研究的结果,”消化药理学和治疗方法,卷。38,不。7,pp。825-834,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术
- H. H. Rasmussen,K.Fonager,H.T.Sørensen,L.P.F.Dahlerup,J.F. Dahlerup和F. H. Steffensen,慢性炎症性肠病患者急性胰腺炎的风险。丹麦16年全国性的后续研究,“斯堪的纳维亚胃肠病学杂志第34卷第3期2、1999年。视图:出版商的网站|谷歌学术
- S. Bedrossian和B. Vahid,“致命坏死性胰腺炎1例:氢氯噻嗪和赖诺普利治疗的并发症,”消化疾病和科学号,第52卷。2,页558 - 560,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术
- P. Hastier, M. J. M. Buckley, E. P. Peten等,“药物诱发急性胰腺炎的一个新来源:可待因,”美国胃肠病学杂志,卷。95,没有。11,pp。3295-3298,2000。视图:出版商的网站|谷歌学术
- S. Turkmen, H. Buyukhatipoglu, A. Suner, H. G. Apucu和T. Ulas,“在使用可待因的患者中,既往胆囊切除术易导致急性胰腺炎,”国际危重疾病与损伤科学杂志,第5卷,第5期。2,pp。114-115,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术
- M. Fortin, J. Haggerty, S. Sanche,和J. Almirall,“自我报告与健康管理数据:对评估人群慢性疾病负担的影响。”横断面研究。”CMAJ开放,第5卷,第5期。3,pp。E729-E733,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术
- D. Razavi, M. Lindblad, T. Bexelius, V. Oskarsson, O. Sadr-Azodi,和R. Ljung,“多药与急性胰腺炎的风险”,药物流行病学和药物安全,卷。25,不。11,pp。1337-1341,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术
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