TY -的A2 Granito亚历山德罗盟- Joo) Hyun-Woo盟歌,Yi-Sun盟——公园、In-Hwa盟——沈Guang-Yin盟——Seong Jin-Hee AU - Shin Na-Kyoung AU -李,A-Hyeon AU -金,Hyuck AU -金,Kyung-Soo PY - 2020 DA - 2020/07/25 TI -粒细胞集落刺激因子改善肝脂肪变性与改进的自噬在糖尿病大鼠SP - 2156829六世- 2020 AB - 背景。我们之前报道,粒细胞集落刺激因子(g - csf)改善肝脂肪变性的增强 β-oxidation-related基因表达。然而,这个过程的机制尚不清楚。本研究旨在确定改善肝脂肪变性的g - csf与自噬在糖尿病大鼠模型。 方法。16 8吃普通食物的同类老鼠,老鼠喂食高脂肪饮食(HFD) 5周。所有HFD-fed老鼠然后注射链脲霉素(STZ)。一周后,HFD老鼠注射STZ被随机处理g - csf (200 μ克/公斤/天;糖尿病(DM) / g - csf)或生理盐水(DM /生理盐水)连续5天。4周后,进行了血清生化和组织学分析。autophagy-associated蛋白质的表达是由西方墨点法。mRNA的表达 β-oxidation-related基因是由定量实时聚合酶链反应。HepG2细胞培养在高葡萄糖(HG)条件下与g - csf治疗,其次是油红O染色量化的脂质。 结果。组织学分析显示脂质积累DM / g - csf组低于DM / saline-treated老鼠。蛋白LC3和beclin-1水平更高,那些p62 DM / g - csf的老鼠都低于DM / saline-treated老鼠。mRNA的表达 β-oxidation-related DM / g - csf老鼠的基因是高于DM / saline-treated老鼠。脂质水平的量化和HG HepG2细胞培养中g - csf治疗并没有发现显著差异。 结论。我们的数据表明,g - csf潜在改善肝脂肪变性和自噬在糖尿病大鼠的肝脏。SN - 2291 - 2789你2020/2156829 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2020/2156829——摩根富林明——加拿大《胃肠病学和肝脏病学PB - Hindawi KW - ER