TY -的A2 Gendron皮埃尔•AU -谢弗尔南多应非盟-李,担任非盟-烹调的菜肴,Xiaoshuang AU -金,双盟——燕,博盟——田,冯PY - 2020 DA - 2020/07/20 TI -萨力多胺的保护作用2,4,6-Trinitrobenzenesulfonic段在通过抑制大鼠实验性结肠炎17辅助T细胞SP - 8861854六世- 2020 AB - 客观的。观察萨力多胺的影响2、4,6-trinitrobenzenesulfonic酸- (TNBS)诱导实验结肠炎大鼠和探索的可能机制萨力多胺治疗CD。 方法。四十SD大鼠随机分为健康对照组和TNBS-induced结肠炎组织,包括一个未经处理的TNBS-induced结肠炎组织、低剂量萨力多胺组和高剂量萨力多胺组,10大鼠。7天之后,疾病活动指数(DAI),结肠宏观损伤指数(CMDI)和组织损伤指数(TDI)进行评估。结肠蛋白和mRNA表达白细胞介素- 6 (il - 6)的水平,IL-17 IL-23,视黄酸受体相关孤儿核受体γt (ROR γt)测定使用免疫组织化学、免疫印迹和存在。 结果。相对于未经处理的TNBS-induced结肠炎,傣族,CMDI, TDI都减少后萨力多胺的管理。分析测试(免疫组织化学、免疫印迹和存在)表明,il - 6, IL-17, IL-23和ROR γt蛋白mRNA表达水平明显降低萨力多胺( p < 0.05 对于所有),这些高剂量萨力多胺组的水平明显低于低剂量萨力多胺组( p < 0.05 对于所有)。 结论。萨力多胺有效缓解症状和TNBS肠道炎症损伤诱导的老鼠,这是剂量依赖性的影响。底层机制可以降低il - 6的表达水平,IL-17, IL-23和ROR γt在结肠组织,然后后续Th17细胞的分化和功能的抑制,从而进一步减轻肠道炎症反应。SN - 2291 - 2789你2020/8861854 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2020/8861854——摩根富林明——加拿大《胃肠病学和肝脏病学PB - Hindawi KW - ER