TY -的A2 Marasco Giovanni盟——张Zhi-Bo AU -史,郑AU -杨,Lan-Fang AU -高,hong bin PY - 2020 DA - 2020/06/27 TI - Caveolin-1击倒减少人类肝癌细胞SMMC7721侵袭性通过抑制血管内皮生长因素血管生成SP - 8880888六世- 2020 AB - 背景。最近,几项研究已经表明,caveolin-1过度参与细胞凋亡阻力,血管生成,并在肝细胞癌(HCC)侵袭性。然而,caveolin-1-mediated肿瘤进展的机制仍不清楚。 Methodogy。慢病毒载体是用来构造caveolin-1小干扰RNA (siRNA)表达细胞。SMMC7721细胞分泌VEGF水平进行评估,酶联免疫吸附试验(ELISA)。SMMC7721细胞增殖、周期、凋亡和侵袭性被MTT检测,流式细胞术,膜联蛋白V-FITC /π,入侵检测,分别。Phospho-eNOS水平在人类脐静脉内皮细胞(HUVECs) cocultured SMMC7721细胞上清液通过免疫印迹分析。Capillary-like小管形成试验进行分析内皮管状结构形成HUVECs处理上层清液从caveolin-1 siRNA-expressing SMMC7721细胞。SMMC7721植入裸鼠实验观察和增长。血管生成 在活的有机体内分析了免疫组织化学血管生成试验。 结果。Caveolin-1 siRNA-expressing SMMC7721细胞分泌VEGF水平降低。Caveolin-1 RNAi也造成了抑制SMMC7721细胞增殖和细胞周期的进展,是伴随着细胞凋亡增加。上层清液从caveolin-1 siRNA-expressing SMMC7721细胞抑制细胞周期进展和HUVECs phospho-eNOS水平下降。内皮管状结构形成HUVECs处理上层清液从caveolin-1 siRNA-expressing SMMC7721细胞明显减少。Caveolin-1 siRNA-expressing SMMC7721细胞还显示减少致瘤性和诱导血管生成 在活的有机体内。 结论。我们的结果显示一个新颖的机制,即caveolin-1积极协调VEGF-induced血管生成调节人类肝癌细胞侵袭性。SN - 2291 - 2789你2020/8880888 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2020/8880888——摩根富林明——加拿大《胃肠病学和肝脏病学PB - Hindawi KW - ER