TY -的AU -李,剑锋盟——他,Xi盟——吴答非盟-刘,晓惠盟——黄,Yixiong AU -锣,尝试PY - 2020 DA - 2020/11/04 TI - mir - 139 - 5 - p抑制肺腺癌细胞增殖,迁移和入侵目标MAD2L1 SP - 2953598六世- 2020 AB - 背景。mir - 139 - 5 - p是低表达在不同的人类癌症通过不同的分子机制,并发挥其抗肿瘤效应的分子机制mir - 139 - 5 - p在肺腺癌(LUAD)还有待进一步阐明。这项研究的目的是调查的角色和监管机制mir - 139 - 5 - p LUAD进展。 方法。微分分析TCGA-LUAD microrna的表达数据的数据集。存在是用来检测的转录水平mir - 139 - 5 - p和MAD2L1 LUAD细胞,在免疫印迹进行MAD2L1蛋白表达的检测。CCK-8和Transwell化验实施评估LUAD细胞增殖,迁移和入侵。dual-luciferase记者基因进行分析来验证直接针对mir - 139 - 5 - p之间的关系和MAD2L1。 结果。mir - 139 - 5 - p明显下调LUAD细胞相比,在人类正常支气管上皮细胞。Overexpressing mir - 139 - 5 - p抑制LUAD细胞增殖,迁移和入侵,而相反的结果可以观察到当mir - 139 - 5 - p被抑制。MAD2L1被认定为直接目标LUAD mir - 139 - 5 - p。此外,mir - 139 - 5 - p的抑制作用过度LUAD细胞增殖,迁移和入侵被overexpressing减毒MAD2L1。 结论。我们的研究表明,mir - 139 - 5 - p是低表达LUAD细胞和抑制LUAD细胞增殖,迁移和入侵目标抑制MAD2L1表达式。这是潜在的LUAD预后和治疗的意义。SN - 1748 - 670 - 2020/2953598 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2020/2953598——摩根富林明——计算和数学方法在医学PB - Hindawi KW - ER