案例报告|开放访问
Irushna Perera,Sanjeewa Rajapakse,Shamila T. de Silva那 “严重低钠血症诱导的应激心肌病:一个案例报告和文学审查“,心脏病学的病例报告那 卷。2020.那 文章ID.2961856那 3. 页面那 2020.。 https://doi.org/10.1155/2020/2961856
严重低钠血症诱导的应激心肌病:一个案例报告和文学审查
抽象的
Takotsubo或压力心肌病是一种影响心肌的非缺血性疾病,其呈现出心肌缺血的典型特征。虽然具有急性中央胸痛和呼吸急促的介绍急性心肌缺血,但由于急性斑块破裂或血管痉挛,通过冠状动脉缺乏对心血供应的实际破坏。这种临床实体的潜在病理生理学仍然很大程度上尚不清楚,但与身体或情绪压力的明确联系已经很好地建立起来,因此“应激心肌病”术语。由于临床医生和心脏病学家越来越多地检测到这种疾病,潜在触发器的列表仍然会增长,并且具有更好的临床洞察力和改善心脏调查的可用性。我们向患有与严重低钠血症相关的Takotsubo心肌病报告。
1.介绍
Takotsubo心肌病是一种影响心肌的潜在可逆疾病。它的特征在于左心室的瞬时顶端膨胀,明显在经历超声心动图。通常情况下,在绝经后妇女中观察到患有中央紧缩胸痛和呼吸急促的绝经后患者,模拟冠状动脉疾病和心脏酶轻度升高的心电图变化[1]。这种情况通常是良性的,并且具有自我限制的课程,在去除情绪或物理触发后几天到几周内。很少,综合征可能对致死性心律失常或心室破裂复杂化[2]。
2.案例报告
一个73岁的女性被呕吐,腹泻和混乱录取了急诊部门两天。她在前两周内一直不适,口服差。在此期间,她还开发了一些预先发生的剧集,但她没有意识。她否认胸痛或发烧。她正在治疗高血压和维拉帕米尔,洛萨沙坦和螺旋体,以及阿托伐他汀用于升高的脂质。
在入场时,她不适,心率为100次/分钟,血压为140/90 mmHg,外围氧饱和度为97%的环境空气,呼吸速率为25呼吸/分钟。她没有出现脱水。心电图显示引线I,II,AVF和V3至V6中的ST段升高。心脏生物标志物测定显示0.343ng / ml的肌钙蛋白I(参考值的上限0.04 ng / ml)。她被启动了对急性冠状动脉事件的治疗,装载剂量的口腔阿司匹林,氯吡格雷,阿托伐他汀和皮下低分子量肝素。超声心动图显示左心室的顶端气球(图1)具有轻度左心室收缩功能障碍,暗示应力心肌病。然而,继续治疗推定的急性冠状动脉事件。
她是严重的低管,血清钠为104mmol /升。血清钾为3.7mmol / L,氯化血清为72mmol / L.随着患者症状,血清钠效果缓慢校正,在几天内用3%的盐水输注。同时,持有易于引起钠耗尽的所有药物被扣留。
入院后的一天,患者在血压下产生瞬态下降,其用肌室支撑持续18小时,后面她的血液动力学状态保持稳定。
随着血清钠和治疗推定急性冠状动脉事件的缓慢矫正,患者的一般条件改善,但她继续具有剩余的混乱。要求精神病学咨询,并对混合焦虑症和抑郁症进行诊断。然而,由于咨询精神科医生独自咨询,因此没有给予她的精神疾病的药物治疗将足够待遇。
进行冠状动脉血管造影图,未能揭示冠状动脉血流的任何阻塞(图2),随后的超声心动图显示出完全回收的心肌,左心室射血分数为60%(图3.)。这些发现使压力心肌病是最可能的诊断,可能是由严重的低钠血症引发的。
鉴定低钠血症原因的调查显示血清渗透压渗透压剂234 mOSM / L,尿液渗透压溶液为597 mOSM / L,尿液排泄为145mmol / L.没有证据表明肾病或肝脏紊乱,甲状腺功能正常,使得不适当的ADH分泌综合征(SIADH)对低钠血症的可能原因。然而,由于患者在长期血管紧张素转换酶抑制剂和螺旋体进行高血压,因此可能导致机制的复杂相互作用导致严重的低钠血症。在接下来的六个月内进行后续访问,患者保持良好,血清钠水平正常。
3.讨论
Takotsubo心肌病是一种综合征的左心室的综合征,左心室的疾病,模仿冠状动脉疾病中所见的区域壁运动异常,但没有血管造影证据冠状动脉阻塞的血管造影证据[3.]。由于其在超声心动图和左心室凝视上的特征外观,该实体也称为顶端膨胀综合征。日语中的Takotsubo是指“捕获八达通”的钓鱼锅,在这种情况下患者左心室相似[4.]。通常,区域墙壁运动异常延伸到由单个冠状动脉灌注的地区超出了[5.]。
Takotubo心肌病的病理生理学仍然仍然明白,尽管已经提出了对其发病机制的许多理论。其中一个假设机制是在循环中的儿茶酚胺涌动,导致刺痛的心肌,微血管功能障碍和冠状动脉的痉挛[1]。已经观察到CaTocholamine飙升在Takotsubo心肌病发展中的作用,其中心肌病发生了患有去甲肾上腺素和多巴胺的输注,引发了患者休克以外的原因[6.那7.]。有限的数据可以在可能的触发器上获得,即使列表随着对疾病的识别越来越多而不断发展。通常,发病遵循强烈的情绪或身体压力。然而,已经描述了与内分泌异常和电解质紊乱相关的少量Takotubo心肌病,其中报告了低钠血症相关的Takotubo心肌病[8.-10.]。
低钠血症是一种常见的电解质疾病,特别是在老年患者中遇到的,患有低钠血症的病因仍然是挑战,但大多数情况往往是多因素[7.]。然而,各种合并症的处方药,特别是在老年人身上,是通常的罪魁祸首,如我们患者的观察到。具有巨大潜力的潜力引起低钠血症的药物是利尿剂,抗抑郁药,抗精神病药和抗惊厥药,导致高血压或心力衰竭治疗和精神病病房中的患者中检测到大量的TAPOTSubo心肌病病例[8.]。开发Takotsubo心肌病,继发于处方药的低钠血症,得到了很好的认可。与众所周知的低钠血症的后遗症一样,电解质扰动发展的速度可能是Takotubo心肌病发生的最大因素,因为慢性,持续的低钠血症是一种不太可能的触发器[9.]。瞬态心脏功能障碍在低钠血症的设置中,无论病因如何,仍然不清楚,但先前已经观察过这种关联[10.-13.]。提出的可能机制是继发于低钠血症的中枢神经系统功能障碍,导致由于升高的儿茶酚胺水平导致心肌损伤,由于肌细胞钠和钙交换的破坏,由于肌细胞钠和钙交换而导致的心肌收缩性的干扰,以及由于心肌细胞肿胀结果低音[9.]。
呈现的案例证明了低钠血症与应激心肌病的可能性,其中患者通过校正电解质干扰来完全恢复心脏病。随着Tapotsubo心肌病的检测率随着复杂的心脏调查的增加而增加,需要考虑到其可能的触发器,以指导临床医生迈向早期和准确的诊断。
伦理批准
由于这不是涉及人口或动物的研究项目,因此我们当地环境的要求是获得知情的出版书面同意。
同意
从患者获得书面知情同意,以出版本案例报告。
利益冲突
作者声明没有利益冲突。
致谢
我们非常感谢我们为我们提供博士收集临床数据的援助。T n K游戏和U.iltangasekera。
参考
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