下丘脑梗死后偏瘫、嗜食和行为改变

摘要

作为基底神经节系统的一部分，下丘脑核(STN)的功能尚不清楚，但推测该成分可能参与了行为选择。STN的单侧损伤通常以小血管卒中为主，可引起眼球偏瘫，有时偏瘫偏瘫。本文报道一名60岁的右肢体突然出现异常运动的患者。他的食欲和食量增加，情绪和行为也发生了变化(攻击性、易怒、焦虑，有时还会说猥亵的话)。磁共振成像显示左下丘脑有梗死区。在我们的病例中，由于左下丘脑区梗塞而引起的偏瘫。由于梗死导致STN在非运动行为和认知功能中的作用受损，可以解释易怒、焦虑和一些行为变化(如攻击性和淫秽言语)的发生。

1.介绍

作为基底神经节系统的一部分，下丘脑核(subthalamic nucleus, STN)的功能尚不清楚，但推测STN可能参与了行为选择[1那2］.STN的单侧损伤，常因糖尿病、高血压或吸烟者小血管卒中而发生，主要引起偏瘫，有时偏瘫[3.-5.］.

作为卒中后运动障碍，chorea和ballismus常同时存在，且常累及对侧肢体。偏瘫通常是对侧STN受累的表现;然而，纹状体、丘脑、大脑皮层、皮层下区域和中脑的损伤也可导致偏瘫[3.-5.］.

STN涉及通过其基底神经节 - ThalamoCortical电路的关键作用参与电动机和认知性能，但这些不同的模态法规的机制尚未阐明。一些报道表明，次粒子病变或刺激可以导致认知，情绪，行为和人格变化，但在文献中几乎没有观察到亚粒梗死后的类似疾病[6-11.］.

病理饮食行为包括食欲下降或增加，饥饿和饱足信号调节受损，多食和厌食症，包括下丘脑腹内侧和STN的病变(主要是肿瘤)。也有一个报告的病人与内侧丘脑缺血性中风，导致强迫性多食。此外，进食障碍也可能发生在颞叶肿瘤、颞叶癫痫、颞叶内侧神经元丧失的退行性疾病晚期和Kluver-Bucy综合征[6-11.］.

在这个研究中，我们报告了一个左侧STN梗死患者，表现为右侧偏瘫，情绪和行为改变，也增加了食欲和多食。

2.病例报告

一名60岁右利手男性因日常活动中突然出现右腿异常运动而入院。步行时症状加重，妨碍身体协调，放松时症状减轻，睡眠时完全消除。他的面部和左半边没有不自觉的动作，也没有虚弱或口齿不清的抱怨。自最近的事件发生以来，他的食欲和食量增加，情绪和行为也发生了变化(攻击性、易怒、焦虑，有时还会说猥亵的话)。既往有高血压及缺血性中风病史(一年前突然发作右侧偏瘫，几个月后完全好转)，服用阿司匹林80 mg/天。他的家族史没有任何重大疾病。

一般检查显示没有明显的异常发现。在神经学检查中，精神状态正常。颅神经功能也完好无损。在检查电动机系统中，肌肉间调没有检测到异常;并且，四肢的力量正常。深肌腱反射是对称的，没有发现病理反射。不自愿运动，包括连续，心律失常和无标菌的乳酸型偶然运动，随着相同的严重程度，可以看到右侧的上肢和下肢两侧和下肢。在小脑或感觉系统检查中没有注意到异常，并且他也没有皮质感觉异常。

血常规、血沉、生化、血脂均在正常范围内，心脏超声检查无明显异常或栓子来源。

2008年7月(第一次中风后)进行的脑MRI显示左侧侧脑室附近的左半卵圆椎体梗死，DWI和ADC图不匹配，同时可见多发腔隙性梗死(图)1）。2010年2月（最近事件后2天）的第二个MRI揭示了左下方的另一个梗塞区域（图2）。

阿司匹林80 mg/d，潘生丁75 mg 2次/d，阿托伐他汀20 mg/d。同时，开普pra(左乙拉西坦)500 mg，每日2次，以控制异常运动。几天后半侧肌-半侧肌运动改善，3个月后完全消失。10天后多食改善，一个月后行为改变消退。

3.讨论

作为运动功能的调节器，STN支配着其他结构，包括与苍白球内部非常重要的连接，苍白球内部提供了驱动它所需的兴奋。

总的来说，STN连接包括电机和非电动机成分。STN起源于肺泡，体积，纹状体和Pedinulopontine核的两段段的传出预测。此外，传入途径主要来自横向Pallidum以及三种功能单元，电动机，关联和肢体，来自脑皮层（主要是前运动，初级电机和补充电机），Paraidascular丘脑核心，Complia Nigra Pars Compacta，背部raphe核和ped鱼鲨弥散核。在文献中，关于基底神经节电路，特定功能归因于Cortico-分离的突起，其也被提到为“超直射途径”。STN作为基底Ganglia电路的主要成分。

一方面，STN的病变可能导致运动障碍（Hemichorea / Hemiballismus）。另一方面，通常假定在帕金森病和多巴胺激动剂耗尽状态中，STN具有过度活跃，并且STN深脑刺激（DBS）可以改善刚性和布拉内尼。前面的两个并行点可能会带来有趣的概念，以至于STN病变可能只会导致“净运动”;其中，改善了运动缺陷，并夸大了“正常”运动[11.］.

每10万中风患者中只有0.45例发生偏瘫。中风是偏瘫最常见的原因。创伤性脑损伤、肌萎缩性侧索硬化症、非酮症高血糖症、肿瘤、血管畸形、结核瘤、脱髓鞘斑块和艾滋病毒感染并发症(如弓形虫病)也可导致偏瘫[3.］.在我们的案例中，大血栓溶液是由左下方区域的梗塞引起的。传统上认为，只有对亚粒细胞核造成的伤害，但新的研究表明对大脑的其他地区的损害也可能是导致这种疾病的损害。然而，亚粒子核中的病变引起的血珠比其他原因更严重[1-5.］.

STN在皮层和皮层下区域的联想和边缘信息处理中具有强大的调节功能。STN在生理和病理非运动行为中的作用目前已基本确定。对采用STN DBS治疗的帕金森病患者的临床观察表明，这些患者术后可能出现非运动行为的改变，主要涉及认知功能的改变[6-10.］.

有几项研究调查了STN DBS对情绪、记忆和行为的影响。一些病例显示了工作记忆(WM)和反应抑制(RI)表现的不同影响，一些病例报告了攻击冲动发作、自杀和自杀企图、冷漠、严重抑郁、精神病和轻度躁狂的双侧STN DBS。另一项研究显示，植入后出现精神病，抑郁症状加重，焦虑加重，抑郁加重，术后情绪和焦虑症状也有相应改善。STN DBS后也有躁狂症和抑郁症的病例报道[7-10.］.值得注意的是，陪审团仍然是DBS是否表现为病变;换句话说，DBS方法的结果可能不完全适合病变的结果，并且该点可能限制这方面的一些姿势的有效性。

在我们的病例中，STN梗死表现为易怒、焦虑和一些行为改变，如攻击性和猥亵言语，这可以通过STN在非运动行为和认知功能中的作用受损来解释。

一般来说，基底神经节和皮质边缘区是饮食失调的解剖学基础区域。在间脑区，嗜食可由下丘脑、丘脑皮质或边缘病变引起。下丘脑腹内侧、杏仁核和从黑质到基底神经节的纤维束的病变改变了饱腹感和食物摄入的信号。下丘脑功能障碍引起的进食障碍的特征是饥饿和饱足信号的失调，并与其他内分泌失调有关。如果皮质损伤涉及到连接基底和间脑系统的颞叶和额叶连接区域，也可能导致饮食失调。此外，临床观察和动物研究表明，边缘结构及其联系与食欲的调节密切相关[8-10.］.从表面上看，STN参与了动机的加工，这一论断主要基于STN是包括前额叶皮层、伏隔核和腹侧苍白球在内的边缘环单元的解剖学概念。实验性动机研究已经证实，STN损伤并不会增加饥饿感，但它们会刺激食物动机。这可能解释了STN病变引起“嗜食”的临床报道背后的机制[11.］.

在我们的患者中，我们认为由于内侧丘脑核与额叶或颞叶之间的连接受损而导致的短暂的丘脑-皮层功能障碍可能是强迫性多食症的决定因素。

信息披露

作者对本文所提供的材料没有所有权权益。

承认

这项研究是为了纪念Afsane Khandan博士(伊朗内科医生)，她将宝贵的生命奉献给了知识、健康发展和医学研究。本研究由SHARNOS and Co. (Knowledge of Vision and Motion)资助。

参考文献

1. S. K. H. Tan, Y. Temel, A. Blokland, H. W. M. Steinbusch, V. Visser-Vandewalle，《下丘脑核:从反应选择到执行》，化学神经解剖学杂志，卷。31，不。3，PP。155-161,2006。视图:出版商的网站|谷歌学者
2. Y. Temel, A. Blokland, H. W. M. Steinbusch, V. Visser-Vandewalle，《下丘脑核在认知和边缘回路中的功能作用》，神经生物学的进展，第76卷，第76期6、2005年。视图:出版商的网站|谷歌学者
3. R. B. Postuma和a . E. Lang，《半身障碍:重新审视一种经典的障碍》，刺血针神经病学，第2卷，第2期11，页661-668,2003。视图:出版商的网站|谷歌学者
4. S.J.Chung，J.H.IM，M. C. Lee和J. S.Kim，中风后血清症：临床放射性相关性，“神经病学杂志第251期6，页725-729,2004。视图:谷歌学者
5. M. Al-Yacoub, J. H. Friedman，和H. H. Fernandez，《帕金森氏症患者顶骨中风引起的半身不正》，运动障碍第19卷第2期8，页986-988,2004。视图:出版商的网站|谷歌学者
6. A. Funkiewiez, C. Ardouin, E. Caputo等，“长期刺激双侧丘脑下核对帕金森病的认知功能、情绪和行为的影响”，中国神经学，神经外科和精神病学杂志，第75卷，第5期6，页834-839,2004。视图:出版商的网站|谷歌学者
7. J. Herzog，J. Reiff，P. Krack等，“躁狂发作，帕金森病患者患者患者诱导的精神病症状，”运动障碍，卷。18，不。11，PP。1382-1384,2003。视图:出版商的网站|谷歌学者
8. S. Barutca, M. Turgut, N. Meydan和Y. Ozsunar，“下丘脑核肿瘤引起嗜食症病例报告，”Neurologia Medico-Chirurgica号，第43卷。9，页457 - 460,2003。视图:出版商的网站|谷歌学者
9. P. Cerrato，M. Grasso，C.Azzaro等，“患者在患有丘脑梗死的患者中的瞬态强迫型Hyperphagia”中国神经学，神经外科和精神病学杂志，第75卷，第5期9，页1364-1365,2004。视图:出版商的网站|谷歌学者
10. C. Baunez, M. Amalric, T. W. Robbins，“下丘脑核双侧损伤后食物相关的动机增强”神经科学杂志》上第22卷第2期2，页562-568,2002。视图:谷歌学者
11. C. Baunez，J. Yelnik和L. Mallet，“六个问题上的次粒子核：动物模型和受刺激患者的课程”，“神经科学， vol. 198, pp. 193 - 204,2011。视图:出版商的网站|谷歌学者

版权

版权所有©2012 Masoud Etemadifar et al。这是一篇发布在知识共享署名许可协议，允许在任何媒介上不受限制地使用、传播和复制，但必须正确引用原作。