抽象性
并发细胞淋巴瘤或中间淋巴瘤以及其他恶性作用稀有此类案例带来诊断性挑战,特别是治疗性挑战,使它们特别感兴趣学习。我们报告一例同步MCL和老年男性患者食道肿瘤语理学上肿瘤分类为双膜膜MCL和eopagus并发广度MCL仿真散射大B细胞淋巴马(DLBCL),但缺少大分片或类似免疫细胞奇怪的是 两种肿瘤都通过免疫史化学 高表达循环D这是一项重要特征,从病理学上将MCL与差分诊断中最接近的两个实体区分开来:慢性淋巴细胞白血病和DLBCL-DLBCL淋巴扩散显示IGH/CCND1由FISH转址,但食道演算仅显示CCND1单片信号胃肠道是MCL异常参与的常用网站,淋巴聚变可显示为GI聚变器,因此充分注意将食道寄生分解法与MCL高级分解法以及异向寄生分解法区别开来尽管研究过无数免疫史染色物,但证明只有BCL1在两种肿瘤中部分重叠病人接受食道切除术和脉冲切除术后相向初级肺压细胞癌诊断后病人过期MCL通常在高级阶段展示,并被认为仅用几年预测无法解答尚不清楚病人是否沉浸于多功能或多功能或异向阵形细胞癌综合症中此外,他失职一年,仅在诊断第三道癌症后才接受治疗。并发细胞淋巴瘤 和其他固态肿瘤 或生理恶性
开工导 言
mantle细胞淋巴瘤(MCL)是一种成熟B细胞淋巴障碍症,大约3-10%在美国所有成人非Hodgkin淋巴马[NHL一号..肿瘤由中小型淋巴细胞组成,不规则核轮廓,95%以上肿瘤显示CCND1基因移位Chandran等人表示,MCL最近增加2..白种雄性六至八十年间 常见晚期诊断出不可治愈肿瘤MCL常因快速生长需要治疗,最近临床结果大为改善对比其他攻击性淋巴瘤,经几年恢复后常复发3..NHL幸存者描述甲状腺、Esopagus和胃发育二级肿瘤的长期风险增加4昆虫病理诊断2同步恶性在本报告中,我们介绍一例老年男性病人诊断出MCL多态子类型、不常见异型失序和Esopagea后一特征引起对肿瘤骨髓和分子病理学及其对病人的临床意义的关注令人感兴趣的是,后来发现该病人还诊断为四级微分细胞肺癌,并随后过期,显示他整体基因组不稳定并易恶性病人随后因第三和最后癌症在联邦医院接受治疗广泛的监管限制禁止进一步组织采购和高级研究他的脏细胞癌病人被认为同步化,定义为相隔两个月内发生并相近化,定义为相隔半多月后肿瘤5..基于以上描述的原因,我们选择集中关注这个病人前两个同步癌症
二叉案例报告
71岁二型二维吸烟机高压男性病人提交医院外科评估实验检测发现他有贫血症(hematoglobin 7.0g/dL)、leukopenia(白血计2.19k/华府数列50k/华府L值和缺血症(3.1g/dl值)。抱怨左上角疼痛,但否认发烧、寒冷、恶心或呕吐体格测试显示没有淋巴脑科,但他左上方腹部微博上胃肠内分镜显示食道聚用物,通过病理检验显示Barrett的食道分解物高分位分解并进化进化并担心两种癌症都有可能传播,结果他经历跨希亚特食道切除术、脉冲切除术和胆固切除术发现他经病理检验后有膜膜膜MCL和EsopageaMCL国际预测索引由年龄、性能状态、LDH层次和leukocyte计数组成,11分中7分,将他归为高风险类在这一类别中,从诊断时起,他的中位生存率预测不到3年[6..后期结果会准确病人没有骨髓切片因此,他的karyot型状态无法使用病人操作后没有再通过肿瘤诊所化疗外科肿瘤学6个多月的跟踪重点是处理他的后食道硬化病人随后失职跟踪,但一年后,在另一家医院中,他多次出现求生肺炎放射科和支气管检查显示右下叶质内核生物检测显示软色组织 归并化为微分微分细胞肺癌相位射线反射扫描发现9cm最大维度和肿瘤向右转移确定他有四级脉冲细胞癌周期化疗10天后,他因失禁和重背痛住院磁共振成像显示T8和L4层次的脊柱性液变住院期间,他开发链球菌白血病,结果消除港口尽管第二轮出院后化疗,但患者不久后过期
粗剖剖标本检验发现大脾重2639克并测量 .骨髓显出同质凝结切面,无公开点头性直径1.3公分点时还剖析hilarymph节点A级 局部环形、粒状、黑白叠加质量被发现位居河口中下方三分位中,它近似置换Z线确定食道进取和胃塞罗沙中的一些小淋巴结胆囊形态正常显性脾研究显示大淋巴细胞群散入红纸浆,配有异常核轮廓和显性核1(a))Plenichilarlymph节点显示全损结构由肿瘤淋巴细胞所显示,外观相似于红纸浆中的细胞Plenic肿瘤细胞段辅助测试显示CD20强免疫性1(b)PAX5CD51(c)和BCL2片面反射CD231(d)CD45BCL11(e)SOX11(图解)1(f))!AE1/AE3、BCL6、CD10、C-MYC、MUM1、p53和S-100肿瘤细胞扩散指数基-67染色率为30-40%广度淋巴ma显示BCL1/CCND1分解信号41%肿瘤细胞使用千分解探针11q132(a))BCL1/IGH转址信号检测出65%肿瘤核使用探针11q13CCND1基因和14q32Eniogloblin重链基因14q32(综合肿瘤学、凤凰城AZ)(图解)(图解)2(b))CCND1和IGH显示2至4拷贝数esopagus受差分反癌渗透子生物层所影响3(a))anocarcioma出自Barrett高等级缺陷esopagus3(b))14个淋巴结点透视和孔联结组织对转移性肿瘤或曼托细胞淋巴马呈阴性食道异常演程pT1bpN0Esopageal演算表显示AE1/AE3强染色3(c)BCL1 (图解)3(d)和p53并阴性synapto物理和CD56BCL1/CCND1基因FISH显示24%肿瘤细胞有内核分数2(c))没有基因重排列或分片信号 CCND1基因显微镜检验他随后一年半后发现差差细胞癌,主要表现为膜状核和稠密细胞图案,偶发记录刻板化细胞部分肿瘤细胞聚类Imnohito化学染色显示肺肿瘤细胞对BER-EP4、CK5/6、CK7、CK19和P63均呈阳性对CD56、CK20、chrogranin、NapsinA、synaptophy医院诊断并治疗病人脉冲细胞癌,尽管医院与医院进行广泛通信,但由于联邦限制而无法获取病人病理成像和附加组织材料正因如此,我们的讨论几乎完全集中于所描述同步MCL和Esopagea
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3级讨论
并发性膜细胞淋巴瘤和Esopagea病人有曼托细胞淋巴瘤的经典人口特征,但没有出现B型症状Splenomegally是这些病人常用特征贫血症、白血病、血栓症和缺血症常出现病人常描述这些特征,晚级传播大B细胞淋巴马和多功能变异MCL[DLBCL7..
DLBCL第一个骨髓感知微弱的CD23免疫模式一号,7..SOX11非常敏感MCL标志在实验室间染色性变异性极强肿瘤细胞和BCL1免疫心理学略微呈阳性,但这一特征在从DLBCL分解MCL多态变异方面至关重要[DLBCL8..广度MCL稀有,只发生于MCL的1-3%7,8..C-MYC、BCL6和CD10的负比性也与MCL诊断一致传闻说模型和多态变异可能显示比典型MCL更频繁C-MYC染色九九,10..MCL的细胞特征为t(11;14)或IGH/CCND1移位遗传学研究比FISH和分子测试更为全面,但分片FISH可检测稀有CCND1移位和小得多染色体异常移位后循环D1高清晰度表现MCL淋巴细胞生成与循环依存色素4/6联系(CDK4/6)通过磷化作用促进视波波形蛋白1(RB1)失效,诱导细胞周期从G1-S阶段演进[11..
MCL诊断中关键诊断特征是FISGSBL1-CCND1分解和BCL1/IGH转址最有趣的发现之一是BCL1和p53过分表达食道寄生虫90名病人的乳腺癌研究,Bukholm等检测出42.2%的循环D1肿瘤和10例显示循环D1轨迹放大12..在上述例子中未发现p53和bilinD1状态之间的关系,但野型p53和低级肿瘤在循环D1阳性损耗中更为常见胃科和胃科交叉剖面恶性肿瘤,Bar-Sela等发现89.5%的病例为阳性或高度阳性循环D1,但蛋白质表达度与临床病理参数或生存度之间没有关联性13..Lehrbach等68%的p53表示数和18.7%的bilinD1表示数14..
上报同步MCL和CML15MCL和词组神经内分泌癌16MCL和Adenocarisma或quous肺癌17-21号偶发式包括我们案例MCL和基因道肿瘤22号-25码、MCL和乳癌26,27号MCL关联胃肠道和内分泌肿瘤4,28码-31号和MCL和毛虫甲状腺癌4..与MCL相联的食道演算法在这些序列中没有任何描述淋巴细胞和癌细胞中也没有过分表达循环D1第三位癌症开发形式为肺部向量细胞癌,这使这个案例更加独特,显示病人整体基因组不稳定和恶性倾向
数据可用性
基础数据支持研究结果可见手稿
利益冲突
作者声明此论文的发布不存在利益冲突