病例报告|开放获取
Jeevan Prakash Gopal, David Taube, John Martin, Simona Deplano, Saral Desai, Vassilios Papalois, Anand Sivaprakash Rathnasamy Muthusamy, "胰肾同时移植受者的输血依赖性贫血",移植病例报告, 卷。2020, 文章的ID2841456, 4 页面, 2020. https://doi.org/10.1155/2020/2841456
胰肾同时移植受者的输血依赖性贫血
抽象的
一例输血依赖性贫血在同时胰腺和肾脏(SPK)移植受体伪装为胃肠道出血(GIB)描述。根据气囊小肠镜检查结果,贫血是由于供者十二指肠袖套出血所致。患者接受了多次ct增强扫描和多次内镜检查,最终确诊。我们讨论诊断的困难和治疗的困境,以及陷阱在确定最终诊断。
1.介绍
胰腺移植已被证明是对部分糖尿病严重并发症患者最有效的治疗方法[1].更好的免疫抑制,常规使用抗体诱导,器官保存的进步和外科技术的细化导致了73%和56%的5-10岁的移植功能率改善了73%和56%,用于SPK移植[1].
2.临床总结
一位45岁的亚洲男性(巨细胞病毒(CMV)免疫球蛋白(Ig)G阳性),因推测的糖尿病肾病而伴有控制不良的2型糖尿病和终末期肾病,接受了从一位55岁的4名单倍型不匹配CMV血清阳性的已故供者的SPK移植。胰腺移植物被植入腹腔内与肠道外分泌引流和体腔静脉引流进入受者的下腔静脉。免疫抑制包括阿仑妥珠单抗诱导和他克莫司、霉酚酸酯(MMF)维持,以及短疗程泼尼松龙(7天)。术后恢复不复杂,两个器官的主要功能。他接受静脉注射免疫球蛋白(IVIG)和额外的类固醇,假定抗体介导的排斥。由于增强了免疫抑制,预防性的缬更昔洛韦持续了9个月。
移植后13个月,他出现了血红蛋白(Hb)从138 g/L到86 g/L(正常130-168)的急性下降,没有任何出血的临床证据。他接受了腹部和骨盆计算机断层扫描(CTAP)、上消化道内窥镜检查、结肠镜检查和粪便潜血检查,所有检查结果均为阴性。他接受了两个单位的包装红细胞(PRBC)输血后出院。患者2周后再次入院,血色素从112 g/L下降到73 g/L,并伴有同种异体移植功能障碍。他接受了两个单位的PRBC输血,肾脏活检显示血栓性微血管病的特征。血清细小病毒B19 IgG、IgM均为阴性。CMV聚合酶链反应(PCR)和BK病毒PCR均为阴性。Hb改善至103g /L,贫血是由于胰腺异体移植排斥所致十二指肠袖带出血,他克莫司剂量增加。
然后他经历了一种胶囊内窥镜检查,在捐助者十二指肠吻合术部位(图1(一)).随后,患者接受球囊小肠镜检查,发现供十二指肠吻合口附近出现溃疡,邻近供十二指肠袖套接触性出血(图1 (b)).通过氩等离子体凝固(APC)解决了出血点。移植十二指肠的活组织检查显示出溃疡缺血性损伤的特征;然而,它是拒绝的等因素。寻求第二个外部组织学意见;这据报道,基于活组织检查中的CMV夹杂物是CMV Duodenitis。由两周的静脉内甘昔洛韦组成的治疗,其次是450mg Valganciclovir和MMF停止。重复CMV PCR是阴性的,并且他的Hb在93g / L稳定。血液学调查显示出在0.0%(正常的0.45-1.82%)和甘酚血糖中的缺失的网状细胞,在外周血膜中具有多彩瘤。
(一)
(b)
患者继续贫血,每两周接受输血(9个月共30单位的PRBC)(图2).在进一步的检查中,他的血红蛋白再次下降到72克/升。再做一次肠镜检查,结果相同。同时,他的胰腺移植物衰竭,开始服用利那格列汀5mg,每日一次。考虑到胰腺移植失败、持续输血依赖性贫血和肠镜检查发现的接触性出血,移植胰腺切除术被认为是一个潜在的解决方案。另一方面,由于没有明显的急性出血证据,因此开始进行全面的血液学检查。
骨髓(BM)活检显示形成不良的红细胞岛伴红细胞生成障碍和红细胞前体核内包涵体(图)3(一个));细小病毒免疫表型阳性(图3 (b))和发育功能。BM流式细胞术不确定。最终,Parvovirus B19 DNA(脱氧核糖核酸)PCR显示出962万份/ ml。建立了Parvovirus B19诱导的纯红色细胞Alasia(PRCA)的最终诊断,用两种剂量的IVIG 1g / kg体重(100g)处理。贫血在IVIG的两周内迅速解决,HB改善为136克/升。Parvovirus IgG的重复血清学是初次感染后的血清转换的阳性证实。
(一)
(b)
3.讨论
细小病毒b19相关的纯红细胞发育不全(PRCA)在SPK移植受者中很少报道。我们报告第三例SPK移植中细小病毒B19感染的病例。移植后细小病毒B19病的确切发病率尚不清楚,但在0 - 58%之间变化[2].
Parvovirus B19是一种不开发的ICOSaheL,单链DNA病毒,属于Parvoviridae。高达80%的成年人从先前的暴露中有针对Parvovirus B19的抗体,并且可能会保持Reinfect的免疫力[3.].由于其细胞受体(红细胞表面P抗原)的独特分布,病毒显示出对造血系统的趋向性,仅在红细胞前体细胞中复制。病毒的复制依赖于有丝分裂活跃的细胞,红细胞前体对感染的易感性增加[2].
细小病毒可引起广泛的疾病,依赖于宿主的免疫。免疫能力强的个体出现无症状感染或轻度自限性疾病。免疫功能低下的患者,通常表现为继发于PRCA的贫血,其特点是外周血中无网织红细胞和骨髓中无红细胞,而其他造血系统通常不受影响[2].细小病毒也与塌陷肾小球病和血栓性微血管病有关,导致肾移植功能障碍[4].中位发病时间为移植后7周,移植后1年报告的大多数病例是由于持续病毒血症[4].
对于免疫能力强的患者,ELISA检测IgG和IgM抗体或PCR检测外周血病毒DNA可用于诊断。该病毒也可通过电镜从骨髓抽吸或活检样本中鉴定。在免疫功能低下的患者中,血清学可为阴性,外周血PCR具有最好的诊断准确性[2].如果对细小病毒强烈怀疑并且血清学和PCR是阴性的,则应进行BM检查[2].此外,可以进行原位杂交或免疫组化[2].BM检查显示具有核内包涵体的巨大前成细胞的特征性形态学特征,同时缺乏成熟的红细胞前体[2].
在免疫缺陷患者中建立诊断是具有挑战性的,可疑的血清学反应增加了这个难题。本病例血清学检查为阴性。经骨髓检查怀疑感染,经PCR确诊。由此导致的诊断延误,以及错误地将贫血归因于出血来源,导致我们的患者接受了广泛的诊断检查和多次输血,导致继发性铁超载。相反,由于胰腺移植后的动脉并发症(假性动脉瘤和动脉-肠瘘)在腔内成像中经常被遗漏,详细的检查被认为是GIB。5].
IVIG是细小病毒感染的首选治疗方法,但在剂量和治疗时间方面存在很大差异[2].Ivig通常含有高滴度的Parvovirus B19特异性IgG,因为大多数成年人群以前暴露于Parvovirus [6].由于高水平的凝血因子XI, IVIG具有促凝活性[7],并且有报道称静脉注射vig后发生血栓事件,通常发生在接受第一剂后的第一天[8].与IVIG给药结合的抗凝血剂量升级至关重要,以防止接枝血栓形成。其他治疗选项包括修改免疫抑制和保守管理。还报告了贫血的自发分辨率[2].
治疗后持续阳性的PCR是常见的,而PCR变为阴性可能需要几个月的时间[2].尽管治疗后PCR呈阴性,但细小病毒可能仍然存在于骨髓中,有复发的风险。复发的治疗方法与原发感染相似。人细小病毒B19疫苗的作用有待进一步评价。
本案例报告强调SPK移植后血液学并发症管理中的某些重要问题:(我)内窥镜发现出血可以发生在缺乏真正的腔内来源的GIB(2)当原因不明,特别是免疫抑制增强时,移植受者必须保持对贫血的感染性原因的高度怀疑(3)移植胰腺切除术是一个高风险的程序,有潜在的肠漏,胰瘘,或危及生命的出血。只有在排除了所有其他原因后,有明确的证据显示移植胰腺出血时,建议保留移植胰腺切除术
4。结论
Parvovirus B19是骨髓抑制的一个不寻常的原因。在免疫抑制患者中,高度怀疑指数至关重要。用于直接病毒检测的PCR等分子研究是血清学反应的诊断性不可靠。Swift治疗常识速度通常会导致成功的临床反应。
缩写
g / L: | 每升克 |
mL: | 毫升 |
公斤: | 公斤。 |
利益冲突
作者声明他们没有利益冲突。
参考文献
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