抽象性
肝移植后,接受者可开发良恶肝质移植肝细胞癌患者接受监控成像,必须仔细评价成像显示的任何新质量排除复发性癌症焦点点头超常(FNH)是一种良性肝肿瘤,最常发生在妇女身上,很少出现症状有必要区分FNH与更严重学说,如HCC复发性和其他恶性学,因为处理方法大相径庭至今很少有报告显示FNH发生肝移植案例显示 一位有阴素肿瘤历史的病人 接受HCCLT几年移植后 发现病人肝质 经典HCC成像肝移植诊断显示FNH意外诊断发现避免对HCC不必要的处理,这与发病相关联,特别是在移植后环境介绍诊断方法,讨论FNH诊断成像结果,并审查FNH移植后环境文献
开工导 言
焦点点头超常性(FNH)是一种良性肝损伤,由超单片肝细胞组成,其扩散被认为受血管渗透变换驱动FNH本地肝脏特征清晰化,但仅有几例描述肝移植开发显示HCC成像经典发现帮助引导肝移植肝脏结核诊断并避免不必要的处理FNH和FNH相似的损伤问题应在剖析移植后肝脏肝脏肝脏肝脏中肝脏时加以考虑,尤其是那些有肝血管孔变换历史的病人。精确诊断损耗引导管理所涉临床问题怎么强调都不为过
二叉案例描述
64岁男性因非酒精脂肪性肝病而有肝硬化历史,并因生物检验多中心HCC而复杂过去的医学历史对远程剖析和高超兼容性具有重要意义除端口静脉插槽外,患者在前排移植设置和后排移植设置中多次重复小肠剖分剖染色体研究显示后天蛋白C缺陷,可能次于肝病外切肠病理发现 小肠骨髓核医学ocreotide扫描显示病人无主动性疾病
病人接受四次跨行化疗术后再接受已故捐赠者肝移植术(全肝切除术配电保管和管对管解剖术)。前置病理显示多波分明HCC,无脉冲入侵证据四种肿瘤福西 完全可生存肿瘤负负 2.72cm最大肿瘤测量2.1cm
病人移植后课程因循环门静脉分流而复杂化,并启动低分子量Heparin温敏细胞拒绝事件对类固醇处理反应良好移植几年后,病人继续获取定期监控成像和alpha-fetein水平,无异常证据
5年后LT, 病人敏锐展示腹痛、恶心、呕吐和腹泻实验室值包括碱性磷酸126U/L、AST42U/L、ALT80U/L、Captalbrubin 0.7 mg/dl和alphafetrotein1.6ng/mLMRI与EovistQQQX对比显示26毫米肝损伤动脉超增量并伴生冲洗法,与肝细胞癌一致(OPTN5B)(图5B)(图5B)(图5B)一号)对比增强超声波还显示有明显的动脉增强和延迟微分冲出-与肝细胞癌重合2)后发现核磁共振前八个月 在一个外部机构进行了CT扫描对比增强CT扫描回溯性审查显示23毫米内位损耗,动脉增强和极隐蔽冲刷,对HCC产生怀疑3)相冲突临床成像发现后 开始剖析肝脏生物检测 以最终评价质量
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2.1.FNH微诊断和差分诊断
微镜肝活检4显示由细胞上正常出现的肝细胞组成并排列在不完全结核中(小板板块(a)和(e))。不完整结核用厚纤维片段隔开并产生脉冲扩散,类似于斜肝中所见(板块(d))。正常端口通道明显缺失大型肌肉动脉没有相联卷网尺寸相似(板块(c))在FNH中,耐用化学聚合物染色常显示肝细胞奇特的“映射式状”补色,但在薄针芯生物圈中难以理解这一特征(panel(b))。Retiulin染色度(高光纤维化)也典型地显示FNH中原封不动框架(penel(f))。以上所有形态特征(如蓝细胞特征、结核的存在、带管道扩散和异常容器的纤维片段)和浮膜合成物色模式与FNH诊断最相容
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对比之下,HCC诊断需要细胞板结构异常和至少一定程度的细胞剖析HCC中的细胞板常排列为 trebulae、伪glands或固态巢穴,肿瘤细胞通常显示细胞类ayptia特征(例如高核对细胞型比、核元态学和突出核核素)。并没有发现异常生长模式或重大细胞催眠HCCs将显示损耗正常回文框架和特征IHC染色模式一号))并呈负比安3(非图片化)
基于病人小肠形肿瘤历史, 我们谨慎地考虑神经内分泌肿瘤致癌肿瘤(全分神经内分泌肿瘤)可能与肝细胞损耗有某些摩擦与HCC相似,焦素肿瘤显示富含生态细胞图理学和相似建筑模式与肝细胞损伤形成对比的是, 焦素肿瘤有非常特征的“盐和辣椒”染色体模式,单片特征不足以区分这两个实体,IHC神经内分泌标记(例如合成物理和染色体)和hepato细胞标记(例如Arginas-1和HepPar-1)将典型显示肝细胞损伤和卡素肿瘤的反染色模式容积特征足以排除神经内分泌特性,而这些污点没有演化
3级讨论
3.1.后台
焦点点位高位位居第二位最常见的肝病变位,最常见的为肝病染色美国报告的FNH流行率估计约0.03%-3%2和0.2%基于 美国发现3..FNH主要诊断为40-50岁女性,男性不足15%有趣的是,人们常发现雄性FNH损耗小于非典型病理学4..多数FNH案例无损稳定管理保守性5..
3.2映射FNH特征和潜在瀑布
FNH成像研究难检测显示时通常归因于质量效果而不是回源性(超声波)、密度(CT)或强度(MRI)的差异对比增强多相CT和MRI研究经典外观动脉超增量接近肝脏密度或强度abligistate二钠等代理物使用时,除中值疤分外,均显示MRI肝细胞相吸对比增强型美国中心伤疤优先增强,进化离心增强并持续微量增强门户静脉阶段大进料容器动脉相向见6..
少文献描述FNH移植后肝脏类似损伤, 许多人不视FNH为可能的诊断FNH和FNH类结核单从成像上很难区别HCC7..FNH损耗可高射门/延迟冲刷成像,如我们案例所见AsChoi等[显示89例中3例本会误诊断 基于当前AASLD非入侵诊断标准HCC指南肝病高渗透度和/或门户/延迟冲刷不一定诊断HCC, 特别是在临床图片显示相反效果的病人中
3cm3ifer Alografts中FNH拟寻路
FNH和FNH相似的损耗与脉冲疾病相关联,包括遗传出血调频数子、Hepaticmangiomas和Budd Chiari综合症2,九九,10..儿科人口描述后化疗、排异性疾病和肝放射性理疗11..也有罕见案例报告心脏移植后开发12少报告移植后肝脏有FNH相似损伤Ra等[134例移植后肝脏FNH从移植到FNH诊断时间介于15至188个月不等。几乎所有病人都因肝脏变换脉冲相关条件,包括两个接通门静脉插管和一个活体捐赠者作者假设移植过程大为改变血管卷积,这可能驱动FNH的形成
至今为止,研究尚未显示端口静脉编程与FNH发源相直接关联证据显示肝溢出分片释放小板生成增生因子可驱动增生Wanless等[14-16和库马盖等[17由数项研究得出的结论FNH病理发端由血脉动脉和/或门静脉导出区域肝缺损/死肝动脉重构结果瞬态组织高聚活性组织重生这些带复发扰动的区域都显示点心细胞增长模式预示FNH早期编组
以及多例小肠剖析需要外科剖析)至少四年前的超coibility历史此外,移植后PVT复发和尽管治疗性反凝聚继续下肠缺血显示肝脏延缩持续脉冲侮辱假设超单片细胞响应 最终形成FNH类损耗
4级结论
FNH和FNH相似性损伤是剖析移植后肝脏所见肝脏的重要考量,切勿误诊断的临床图片与放射诊断不匹配的病人肝活检区分HCC和HCC的临床影响怎么强调都不为过,特别是鉴于HCC后移植环境处理的发病率上升
利益冲突
Edward MenaMD为默克、AbbVie、GileScience、Salix、拦截和BMS药品讲演