ty -jour a2 -charbonney，emmanuel au -dai，yu -heng au -li- li，xiao -quing au -dong，da -peng au -gu，hai -bo au -au -kong -kong，kong，cheng -ying au -xu -xu，Zhihao py-- Zhihao py-2019 DA -2019/09/19 TI -P27促进TGF-β- 通过与MTORC2 SP -7157861 VL相互作用介导的肺纤维化-2019 AB-肺纤维化（PF），一种进行性和威胁生命的肺部疾病，是间质性肺肺纤维化（ILD）的主要病理基础（ILD）的主要病理基础IPF）。尚未建立有效的肺纤维化治疗策略。tgf- β信号已成为PF的重要调节剂。但是，TGF-的详细分子机制 β在PF中不确定。在本研究中，我们证明了MTORC2的抑制作用抑制了MRC5和HLF细胞中p27的表达。在博来霉素诱导的PF模型中， α-SMA和P27上调。此外，TGF- β应用增加了 αMRC5和HLF细胞中的-SMA，波形蛋白和P27。此外，p27的过表达推进了细胞周期过程，并促进了MRC5和HLF细胞的增殖。最后，救援实验表明，MTORC2敲低逆转了P27过表达诱导的细胞周期加速度和增殖。因此，我们的结果表明，p27参与了由MTORC2调节的TGF-β介导的PF，从而提供了对PF发展的新见解。SN -1198-2241 UR -https：//doi.org/10.1155/2019/7157861做 - 10.1155/2019/2019/7157861 JF-加拿大呼吸杂志PB- Hindawi KW -er -er-