TY -的A2 Olivieri达里奥AU - Di Stefano Antonino盟——Frairia罗伯托盟——Ricciardolo,法比奥·l·m . AU - Gnemmi伊莎贝拉AU -马里诺Gammazza,安东内拉·欧·拉斯泰利——Piraino塞盟——Cappello Francesco盟——Balbi布鲁诺盟,Catalano玛丽亚格拉PY - 2020 DA - 2020/08/08 TI -体外冲击波增加标记的细胞增殖在支气管上皮和主支气管慢性阻塞性肺病患者的成纤维细胞SP - 1524716六世- 2020 AB -慢性阻塞性肺疾病(COPD)是由于结构性变化和缩小的小型航空公司和实质破坏(肺泡附件的损失由于肺气肿),所有导致气流限制。体外冲击波(ESW)增加结缔组织纤维母细胞的细胞增殖和分化。迄今为止没有研究可用ESW治疗人类支气管成纤维细胞和上皮细胞的慢性阻塞性肺病和对照组。我们从支气管活检获得主支气管成纤维细胞3轻/中度COPD患者和3控制吸烟者肺功能正常。16 hbe细胞也进行了研究。细胞治疗在低能量压电冲击波发生器(0.3 mJ /毫米²500脉冲)。治疗后,生存能力评估和细胞recultured跟进4、24、48和72 h。细胞生长(WST-1测试)评估,增殖标记分析中存在的细胞溶解产物和ELISA检测细胞上清液和细胞溶解产物。ESW治疗后,我们观察到显著增加细胞增殖的细胞类型。c - kit (CD117) mRNA在16 hbe细胞显著增加4 h。蛋白质含量显著增加了c - kit (CD117)在16 hbe 4 h ( p < 0.0001)和在COPD-fibroblasts 24小时( p = 0.037);PCNA在16 hbe 4 h ( p = 0.046);Thy1 (CD90)在24和72 h CS-fibroblasts ( p = 0.031, p = 0.041);对于TGF β1在CS-fibroblasts 72 h ( p = 0.038);在4 h procollagen-1 COPD-fibroblasts ( p = 0.020);和NF - κB-p65在16 hbe(4和24小时 p = 0.015, p = 0.0002)。周围肺组织的代表COPD病人,肺泡II型上皮细胞(TTF 1 +)应承担coexpressing c - kit (CD117)和PCNA偶尔观察到。这些数据显示增加了细胞增殖引起的低剂量的体外冲击波在16 hbe细胞和慢性阻塞性肺病的原发性支气管成纤维细胞和控制吸烟。SN - 1198 - 2241你2020/1524716 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2020/1524716——摩根富林明——加拿大呼吸PB - Hindawi KW - ER -》杂志上