ty -jour a2 -sirera，rafael au -yang，bin au -wang，yan au -chen，zhuoying au au -feng，yi -ming au -shi -shi，liang -liang py -2020 da -2020/08/11 ti-效果apatinib在体内非小细胞肺癌细胞的“干性”及其相关机制SP -2479369 VL -2020 AB- 客观的。研究阿帕替尼对体内肺癌细胞“干性”的影响，并探索其相关机制。 方法。在裸鼠中建立了肺癌细胞A549的异种移植模型，并随机分为对照组（ n = 4) and an Apatinib group ( n = 4). Tumor tissues were harvested after 2 weeks, and mRNA was extracted to detect changes in stemness-related genes ( CD133，，，， epcam，，，， CD13，，，， CD90，，，， aldh1，，，， CD44，，，， CD45，，，， SOX2，，，， 纳米， 和 OCT4）和wnt/ β-Catenin，刺猬和河马信号途径。 结果。与对照组相比，用apatinib处理的裸鼠的体积和重量不同，具有统计学意义。apatinib抑制了 ABCG2，，，， CD24，，，， ICAM-1，，，， OCT4， 和 SOX2并上调了 CD44，，，， CD13， 和 FOXD3。apatinib治疗也抑制了Wnt/ β-Catenin，刺猬和河马信号通路。 结论。阿替尼通过抑制刺猬，河马和Wnt信号通路来抑制肺癌的干性，从而抑制了非小细胞肺癌细胞的生长。SN -1198-2241 UR -https：//doi.org/10.1155/2020/2479369 DO -10.1155/2020/2479369 JF-加拿大呼吸杂志PB- Hindawi KW- hindawi kw -er -er-