TY -的A2 Peluso马可·e·m . AU -刘,西域盟——徐,姜峰PY - 2015 DA - 2015/12/29 TI -减少组蛋白H3在CD4乙酰化作用⁺T淋巴细胞:潜在的潜在机制自身免疫性糖尿病成人SP - 285125六世- 2015 AB - 的目标是。潜在的自身免疫性糖尿病成人(拉达)是基因-环境相互作用的结果。组蛋白乙酰化调节基因表达,也许解释环境因素如何修改拉达。因此,我们研究了组蛋白乙酰化作用在CD4模式⁺从拉达患者T淋巴细胞。 方法。血液CD4⁺患者T淋巴细胞从28拉达和28健康对照组得到检测组蛋白乙酰化作用H3和H4乙酰化作用。组蛋白乙酰转移酶的基因表达(P300和CREBBP)和组蛋白去乙酰酶抑制剂(HDAC1、HDAC2 HDAC7)是衡量实时聚合酶链反应(rt - pcr)。 结果。与健康对照组相比,减少全球H3乙酰化在拉达病人的CD4细胞⁺T淋巴细胞( P < 0.05 )。全球的H4乙酰化水平没有统计上的不同。在拉达,CD4⁺T淋巴细胞H3乙酰化与糖化血红蛋白(HbA1c),先后效价。与健康对照组相比,组蛋白乙酰转移酶的表达CREBBP拉达患者表达下调,而组蛋白去乙酰酶抑制剂的表达HDAC1 HDAC7调节。 结论。的差别共同对这些组蛋白H3乙酰化在CD4细胞被发现⁺拉达患者的T淋巴细胞,这可能提供新颖的表观遗传的证据解释拉达及其并发症的发病机理。SN - 0278 - 0240 UR - https://doi.org/10.1155/2015/285125 - 10.1155 / 2015/285125摩根富林明疾病标记PB - Hindawi出版公司KW - ER