TY-JOURA2-Hemerich、HubusAU-Deng、YUXioAU-Hou、LeiAU-XU、QiaoyiAU-Liu、QiAU-Pan、SuAU-Gao、OuanAU-DixF.AU-He、ZhengyuAU-Wang、HangruiPY-2020DA-2020/09/25TI-Codiopulary旁路诱导急性肺损伤前身研究确认异常高流动性分组1(HMGB1)与ALI关系密切然而,HMGB1中介后ALI上传机制不清楚前次研究发现HMGB1绑定托尔式受体4(TLR4)导致肺损伤,但没有显示直接证据证明这些蛋白质在CPB诱发肺损伤机制中的作用或减少TLR4表达式对大鼠经管反HMBG1反体或TLR4短发RNA(shTLR4)肺损伤的影响鼠肺中,我们研究历史变化和内核级 辰族 肿瘤死因子- α HMGB1和TLR4PCB后,未经处理鼠的肺组织显示受伤历史特征并显著提升IL-1 辰族 TNF- α HMGB1和TLR4反HMGB1治疗减慢CPB诱发形态炎应变和IL-1蛋白 辰族 TNF- α HMGB1和TLR4插入肺组织并最终在CPB后减缓ALISHTLR4处理慢化CPB诱导形态炎情响应和IL-1蛋白质 辰族 TNF- α 和肺组织TLR4最终除去CPB后ALI,但无法降低CPB诱导HMGB1蛋白度概括地说,本研究显示HMGB1/TLR4路径为开发cPSN-0278-0240UR-https://doi.org/101155/2020/8854700DO-10.1155/20/8854700JF-indawiKW-ER