TY -的A2 Mozos Ioana盟内,Ayse盟——Berge Benedikt盟——Sen-Hild Bedriye盟——Troidl Kerstin盟——Gajawada Praveen盟,顾宾娜塔莉亚盟——Valeske克劳斯盟——Schranz迪盟——Akinturk哈坎盟——Schonburg马库斯盟,顾宾托马斯盟——崔Yeong-Hoon盟里,曼弗雷德PY - 2020 DA - 2020/07/22 TI - Radixin Relocalization Nonmuscleα辅肌动蛋白表达的特性改造成人扩张型心肌病患者心肌细胞SP - 9356738六世- 2020 AB - 背景。儿科患者表现出一个令人印象深刻的心脏再生的能力。相比之下,成人心脏通常不是恢复严重恶化。因为心脏remodeling-involving胎儿基因的表达被视为一个适应压力,我们比较成年患者的心从扩张型心肌病(DCM)重建的培养新生儿(NRC)以及成人(电弧)大鼠心肌细胞和发展中产后心肌。 方法。NRC和电弧与血清刺激心脏形态因子来自DCM的心。蛋白质合成(PS)以及蛋白质积累(PA)测量和细胞在缺血条件下生存的决心。胎儿的标记进行了免疫印迹。生物标志物的改造进行了分析控制,DCM, 2 - 6个月大的儿童法洛四联症在新生儿和成年鼠免疫荧光。 结果。NRC,血清和形态因子强刺激的PS和PA信息联系人(CCC)的重建。在电弧,兴奋剂提高PS和CCC,但爸爸只是血清刺激后升高。与血清相比,成形素治疗导致胎儿基因的表达在电弧由nonmuscle决定 α-actinin-1和 α-actinin-4表达式(NM-actinins),增加缺血下生存。NM-actinins在场在扩张型心肌病的心肌细胞cross-striated模式观察以及扩展的闰盘的面积(ID)。NRC NM-actinins表示,在发展中。Radixin染色显示重建的ID在DCM的面积几乎相同的刺激讲究的弧。 结论。重构相似弧和扩张型心肌病的心肌细胞表明进化保守的再生机制。尽管胎儿基因的激活,电弧的萎缩表明NRC的再生能力的差异。Cardiac-derived因素诱导NM-actinin表达式和增加缺血性弧的生存而循环分子不太有效。这些cardiac-derived因素的识别和确定他们的个人能力治愈或损坏的biomarker-guided治疗的成人患者中尤为重要。SN - 0278 - 0240 UR - https://doi.org/10.1155/2020/9356738 - 10.1155 / 2020/9356738摩根富林明疾病标记PB - Hindawi KW - ER