抽象性
Interleukin-33IL-33免疫系统激活作用在文献中详解IL-33已被确认为内生报警信号(alarmin),提醒各类免疫细胞注意创伤在这次描述性审查中,我们旨在强调IL-33诊断和预测在创伤中的重要性,特别是在脑外伤中。
开工导 言
已知IL-33在创伤后从受损细胞释放也被称为alarmin表示内生组织损伤信号一号..核子子细胞素属IL-1家族并众所周知二型过敏性作用2..中枢神经系统IL-33激活微liass和宏图以限制滑动伤3,4..以IL-33处理脑外伤
二叉材料方法
文字评析由关键词Interleukin-33或IL-33和Trauma输入MedLINE/PubMed、EMBASE和CINAHL科学数据库数据库搜索期间,我们排除与目标无关的研究,阅读标题和抽象未英文发布研究、无解释性摘要研究以及非脑损伤研究均排除两位审查者独立筛选并提取数据优先审查者独立筛选回文标题和摘要,以确定它们是否符合兼容性标准上5年发表的原创文章和评论优先使用如果从同源研究,则选择最新或更多信息化研究71项研究中共有23项被纳入学习
3级IL-33结构函数
报警器,包括IL-33发生外伤时发布,作用是激活免疫系统不受损5..IL-33成员IL-1Citokine和IL-1αIL-1辰族和IL-18并表现为结构单元和内衬单元接触环境,包括Fibroblass、内向性细胞和表单细胞皮肤、胃肠道和肺[6,7..
IL-33显示其效果,激活信号路径视免疫细胞基因88(MyD88)而定,这是表示细胞受体IL-1类似接收器1(ST2)分子和信号的类粒分辨法初级响应基因,它通过由IL-33专用ST2和核心受体IL-1附属蛋白组成异式受体IL-IL-18-10..后原创pIL-33(全长IL-33),IL-33被认为释放到外细胞空间外源分子模式启动后IL-33即主动发布但没有证据表明它隐蔽自嵌入式细胞或顶部细胞与IL-1家族其他成员不同,活动IL-33分解独立于caspase-1和caspase-8辰族或PIL-18或calpainα)复用pIL-33由复用caspase-1切除Caspase-1插件IL-33并不清楚11..
IL-33作为自发抑制器,据我们所知,它表现为人体各种器官组织,如内接性、支气管和肠膜细胞[12,13..已知IL-33主要隐蔽于宏数列中,包括灰质星子元和寡头机子[2..
4级IL-33和创伤脑损伤
文献中记录得很清楚,TBI是全世界发病和死亡的主因TBI机制是一个复杂过程,主要划分为初级和二级脑损伤两类初级脑损伤是一种直接由外部力造成的伤害,二级脑损伤是一种间接伤害,包含复杂过程,其中炎症起关键作用14..
伤害或器官损伤后,无论类型(物理、化学或代谢攻击),细胞都死死死后发生无菌环境分解和分解此类创伤细胞死亡还导致损耗细胞积聚到工地,并因识别此类危险或报警信号而触发大规模免疫响应15..IL-33等生物标志在TBI后清晨得到考虑,据建议,它们可指导临床医生规划下一步病人管理16-19号比较泛泛的视角,并应指出,在某些情况下,生物标志已经具有预测中长期结果的潜力[20码,21号..生物标志的重要性还意味着增长,因为生物医学工程创新和护理点检测,最终目标是与神经放射模式并发,为TBI病人定义强健生物签名22号..
IL-1家族(IL-1)αIL-1辰族IL-18、IL-33和IL-36在炎症和免疫过程方面起关键作用细胞移植物在发炎早期阶段释放,并如前所述命名为“armins”,因为它们提醒宿主诱导煽动性反应12..
一份报告表示,标识组合包括IL-33提高预测性能,并可作为确定创伤患者风险的有用工具使用23号..
小鼠研究显示IL-33似乎下调自片激活下调结果保护小鼠不受科林斯诱导子宫内出血的伤害并报告IL-33自片活动阻抗作用和新生儿大鼠吸附症神经元不受复发性查获[12..
由Heuvel等人进行的一项动物研究对小鼠进行了权滴TBI模型测试并检测出炎性细胞素研究中血清水平IL-33IL-1辰族IL-38TNF-αIFN-α并发现HippocampusIL-193时点提升24码..
创伤与IL-33之间的关系报告在对472名病人进行的一项研究中发现等离子IL-33级自入院并随时间推移提高,与其他细胞类IL-4、IL-5和IL-1325码..
另一项研究显示,医院钝化创伤后死亡与血浆ST2浓度提高和IL-33抑制水平相关并发现SST2级与伤害严重性、器官机能失常和变换炎情响应相关根据这些结果,得出的结论是ST2/IL-33轴在人对创伤的反应中发挥了重要作用。并得出结论,sST2在创伤严重性预测中可能是有用的生物标志26..
高血清IL-33级多伤显示IL-33可指为人类多曲响应警示也可以指针外伤机械特效所损结构单元数27号..中枢神经系统损伤导致IL-33释放,特别是寡头细胞和天体细胞释放28码..
Foster等假设IL-33分解CNS外伤可能启动神经元保护反馈循环,涉及T细胞、滑动细胞和单细胞一号..据报二联二联二联二联二联二联二联二联二联二联三互为依存29..
使用人体TBI微解析法、人体TBI组织段和鼠标CNS模型的研究显示,人体样本和鼠标模型中IL-33在脑部表达方式提高至72小时后最大另据报告,IL-33主要是由天文细胞和寡头细胞生成的鼠脑ST2接收器、微lia数和宏数减少时,鼠脑缺缺值,作为响应,鼠脑细胞素和化学素状态变换结果表明IL-33在TBI后神经点火中的重要作用IL-33目标微lia和宏数对损30码..类似地,脊髓损伤也导致IL-33水平提高子时序SCI阶段IL-33保持高位,特别是在星系核Pomeshchik等显示重构IL-33后解析后SCI提高并持久恢复电机并减少二次组织损耗即使在IL-33初始剂量后 细胞毒性TNF表达α受创脊髓下降4..TBII-33实用性审查所涉文献汇总见表一号.
5级结论
ST2/IL-33细胞信号系统已形成细胞间信号系统,参与免疫响应过程、全景状态和组织伤害/修复过程IL-33因细胞伤害或死亡释放出侧接细胞、免疫细胞和上下文细胞IL-33有许多异常动作,包括2型细胞生成、侧作用修复和通过amphireglin再生、ST2-阳性Tregs激活和多态核录用和激活26..可得出结论IL-33级沿TBI增加结合参与组织损伤的其他细胞素,可用作诊断预测TBI严重性指标但是,作为一个煽动性标志,必须记住IL-33在不同条件中可能升级,TBI诊断不能完全基于血清IL-33层次
利益冲突
作者声明他们没有利益冲突