TY -的A2 Gionchetti保罗盟——张,邢剑盟——王,丫李盟——周歌盟——雪,小军盟——刘,羌族非盟-张,温家宝华盟——郑,小君PY - 2014 DA - 2014/08/21 TI -尿胰蛋白酶抑制剂改善海水Immersion-Induced肠道粘膜损伤通过抗氧化作用、调制的NF -活动,及其相关细胞因子与开放的腹部损伤大鼠SP - 858237六世- 2014 AB - 客观的。探讨氧化应激的作用,NF - κ 活动,及其相关细胞因子在海水浸泡后打开腹部损伤的发病机制(SI-OAI)和泌尿道感染治疗是否能减弱SI-OAI诱导IMI。 方法。Wistar鼠随机分为三组:C组,组,和U组。C组的老鼠只有遭受麻醉和手术,而在S组和U组大鼠尾静脉注射生理盐水没有与50000 U / /公斤体重的泌尿道感染。肿瘤坏死因子-的活动 α il - 6, SOD, MDA, ROS, NF - κ B,我 κ B - β 被ELISA检测、生化方法、EMSA和免疫印迹。 结果。血浆炎症介质和MDA的含量,ROS和NF - κ B在肠和回肠黏膜的病理评分明显增加大鼠SI-OAI之后,伴随着SOD活动的减少和我 κ B - β 的水平。泌尿道感染治疗显著减弱肠组织病理学变化与减少的证据的所有参数,除了upregulation SOD和我的水平 κ B - β 蛋白质。 结论。泌尿道感染可通过抑制NF -减弱SI-OAI诱导IMI κ 随后B活性,抑制炎性细胞因子的表达和对抗氧化应激。SN - 1687 - 6121 UR - https://doi.org/10.1155/2014/858237 - 10.1155 / 2014/858237摩根富林明胃肠病学研究和实践PB - Hindawi出版公司KW - ER