TY -的A2 Toyokawa达盟——陈,耿盟——吴Shuodong PY - 2020 DA - 2020/04/21 TI -黄芩苷的作用和肝X受体α胆结石的形成在老鼠SP - 1343969六世- 2020 AB -本研究旨在调查黄芩苷的影响在老鼠实验胆结石。鼠标引起的胆石模型与结石的饮食喂养,和胆固醇结石在胆囊中被发现。结石饮食引起的高程的甘油三酯,胆固醇和低密度脂蛋白浓度和血清中高密度脂蛋白浓度下降。增生和炎症浸润的观察胆囊结石的饮食的老鼠。我们还发现胆固醇含量的增加和减少胆汁中胆汁酸。实时聚合酶链反应和免疫印迹结果表明,两种酶的表达水平(胆固醇7 α羟化酶(CYP7a1)和甾醇12 α羟化酶(CYP8b1))促进胆汁酸的合成胆固醇减少,两个胆固醇转运蛋白(腺苷结合盒转运体G5 /八国集团(ABCG5/8))在结石的肝脏增加饮食的老鼠。结石的饮食也导致血清中丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶的活性增强;肿瘤坏死因子-的浓度增加 α白介素- 1 (IL) β、il - 6和丙二醛;和减少在肝脏超氧化物歧化酶活性,表明炎症和氧化应激。此外,肝X受体α(LXR α)在肝脏增加。填喂法的黄芩苷后,结石食源性胆结石,高脂血症、胆囊增生,炎症,氧化应激在肝脏和胆固醇代谢障碍都在一定程度上缓解。LXR的表达 α在肝脏被黄芩苷抑制。此外,LXR α受体激动剂T0901317加重结石食源性危害症状在老鼠身上,包括胆石形成的增加,高脂血症,肝损伤,炎症和氧化应激。总之,我们表明黄芩苷发挥了食源性结石胆源性小鼠模型中的保护作用,这可能是由LXR的抑制 α活动。这些发现可能为预防和治疗提供新的见解胆结石的诊所。SN - 1687 - 6121 UR - https://doi.org/10.1155/2020/1343969 - 10.1155 / 2020/1343969摩根富林明胃肠病学研究和实践PB - Hindawi KW - ER