TY -的A2 Selvaggi Francesco AU - De Benedittis卡拉盟,贝兰Mattia盟——Crevola玛蒂娜AU -保盈,Elena盟——Barbaglia Matteo Nazzareno盟——Mallela Venkata拉盟——Ravanini保罗盟——Ceriani Elisa盟——Fangazio斯特凡诺盟——Sainaghi Pier Paolo盟——Burlone Michela艾玛盟——Minisini Rosalba盟——Pirisi马里奥PY - 2020 DA - 2020/04/24 TI -相互作用PNPLA3和HSD17B13变异在调制丙型肝炎患者肝细胞癌的风险SP - 4216451六世- 2020 AB -单核苷酸多态性导致C G的变化 PNPLA3基因(rs738409)与疾病的严重程度和发展相关肝细胞癌(HCC)在非酒精性脂肪肝;插入变异rs72613567: 17的助教 β13 -hydroxysteroid脱氢酶类型( HSD17B13),缓解了这一不利影响。我们的目的是评估如果同样适用于慢性感染丙型肝炎病毒(HCV)。病例对照回顾性研究设计,我们选择110患者肝细胞癌在丙肝病毒感染,匹配每个病人的性别与年龄(±30个月)三HCV感染,non-HCC病人。所有的参与者进行了基因分型 PNPLA3和 HSD17B13基因变异。单变量和多变量分析进行了先进的疾病和肝细胞癌的危险因素。运输 PNPLA3G ∗ 等位基因有关的趋势越来越严重的肝脏疾病,从轻微纤维化明显纤维化,肝硬化和肝细胞癌( p = 0.007 )。当 HSD17B13:助教这些病人的状态考虑,上述趋势加强 HSD17B13主要和完全钝化等位基因该微小等位基因携带者的( p = 0.0003 和0.953,分别)。在条件逻辑回归模型包括糖尿病和AST血小板比率指数在预测变量中,不利的基因档案共存的特点 PNPLA3小等位基因和 HSD17B13主要的等位基因(和其他所有可能的组合)是肝细胞癌的一个独立危险因素( 或 = 2.00 95%置信区间:1.23—-3.26)一起酗酒的历史。总之,马车的组合 PNPLA3小等位基因和 HSD17B13主要的等位基因可能是hcv感染患者肝细胞癌的危险因素。两个基因之间的相互作用可以解释的一些争论关于这个主题,可以利用分层丙型肝炎肝癌风险SN - 1687 - 6121你2020/4216451 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2020/4216451——摩根富林明,胃肠病学研究和实践PB - Hindawi KW - ER