TY - Jour A2 - Novo，Erica Au - Wu，Zengkai Au - Mulatibieke，Tunike Au - Niu，Mengya Au - Li，Bin Au - Dai，Juanjuan Au - Ye，Xin Au - He，Yan Au - Chen，Consying Au -Wen，李艾 - 胡，国孔PY - 2020 DA - 2020 / 04/28 - 2020/04/28 - 2020/04/28抑制BB-94的基质金属蛋白酶通过调节中性粒细胞和巨噬细胞激活SP - 8903610 VL-2020 AB保护胰腺炎诱导的胰腺炎。 - 8903610 VL-2020 AB - 背景/目标。抑制基质金属蛋白酶（MMP），特别是MMP-9，衰减急性胰腺炎（AP）中的白细胞浸润和胰腺和远处的器官损伤。然而，目前尚不清楚MMP是否介导炎症细胞活化。在这项研究中，我们研究了Caerulein诱导的胰腺炎中MMP对中性粒细胞和巨噬细胞激活的影响。 方法。在Balb / C小鼠中诱导AP，通过十个小时的Caerulein腹膜注射（100  μ.g / kg）和lps（5 mg / kg）。在AP诱导之前，MMP抑制剂BB-94（20mg / kg）30分钟腹膜内施用。通过组织学和血清淀粉酶和脂肪酶确认胰腺炎。胰腺促炎介质和NF-的表达 κ..B激活被评估。分离骨髓衍生的中性粒细胞（BMDNS）和巨噬细胞（BMDMS）。通过Phorbol 12-Murtistate 13-乙酸酯（PMA，50ng / mL）和中性粒细胞反应性氧（ROS）产生，产生BMDNS。用10 ng / ml IFN刺激BMDMS - γ.和100ng / ml LPS诱导M1巨噬细胞极化。 结果。胰腺MMP-9显着上调，血清MMP-9在Caerulein诱导的胰腺炎中增加。BB-94改善胰腺组织损伤的MMP抑制并降低了促炎细胞因子的表达（TNF α.和IL-6）或趋化因子（CCL2和CXCL2）和NF- κ..B激活。此外，使用分离的BMDN和BMDMS，我们发现用BB-94的MMP抑制显着降低了中性粒细胞ROS生产，抑制炎症巨噬细胞极化和NF- κ..B激活。 结论。我们的研究结果表明，通过调节中性粒细胞和巨噬细胞活化，抑制BB-94的MMP抑制Caerulein诱导的胰腺炎的胰腺炎反应。SN - 1687-6121 UR - https://doi.org/10.1155/2020/8903610 do - 10.1155 / 2020/8903610 jf - 胃肠学研究与实践Pb - Hindawi Kw - ER -