国际内分泌的

背景。越来越多的证据表明，颈围(NC)与肥胖相关的代谢异常有关。非酒精性脂肪肝(NAFLD)被认为是代谢综合征的肝脏表现。本研究旨在探讨NC与肝脏脂肪含量(LFC)和NAFLD的关系。方法。共有1698名受试者(577名男性和1121名女性)来自上海社区。所有受试者均进行NC测量和生化测量。利用腹部超声图像参数计算LFC。NC升高定义为男性NC≥38.5 cm，女性NC≥34.5 cm。结果。基于LFC测量的NAFLD患者的NC值、肝脏酶谱、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数和LFC值均高于非NAFLD患者(均为非NAFLD) ）不分性别的。NC显示出与LFC的男性和女性的增加呈上升趋势（既 ）。基于定量超声检查，NC升高可识别55.22%的男性和50.29%的女性NAFLD。NC和LFC之间的正相关甚至在对中央型肥胖进行调整后仍然显著(两者都有) ）。在对混杂因素进行调整后，NC升高的受试者发生NAFLD的风险是男性的1.52倍( ）和2.31倍，高于女性（ ）。结论。NC与LFC呈显著正相关。NC升高的受试者NAFLD风险显著增加。

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过早阴毛(PP)是青春期前儿童出现的性毛发。PP表型可能与非典型的先天性肾上腺增生(NC-CAH)有关。在本研究中，我们调查了的作用CYP21A2伊朗人群中PP患者的基因变异。对40例临床诊断为PP的患者(男性13例，女性27例)进行分子检测CYP21A2基因变异。对样本进行直接测序。并对病例进行基因剂量分析。14例患者(35%)有p基因突变。Gln318X和p。Val281Leu，其中10%具有调节变异。大约10%的患者是纯合子(NC-CAH)。78.5%(11/14)的患者存在三模RCCX，其中5例患者存在两份RCCX拷贝CYP21A1P假基因。p的流行。Val281Leu高于p。PP患者Gln318X。总之,CYP21A2变异检测在PP表型的遗传诊断中具有重要意义。的遗传特征CYP21A2基因对于PP和NC-CAH携带者的变异表型表征和遗传咨询具有重要意义。

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背景。二甲双胍是目前应用最广泛的口服降糖药，能有效降低胰岛素抵抗(IR)。有机阳离子转运体1(编码为SLC22A1)负责运输二甲双胍和ataxia-telangiectasia-mutated (自动取款机)是一种与DNA修复和细胞周期控制有关的基因。这项研究的目的是评估是否遗传变异SLC22A1rs622342和自动取款机rs11212617可作为2型糖尿病(T2DM)患者二甲双胍治疗后胰岛功能改善的有效预测因子。方法。本横断面研究包括111例二甲双胍治疗的2型糖尿病患者。基因分型采用双脱氧链终止法。根据稳态模型评估，确定IR (HOMA-IR)和-细胞功能(HOMA-BCF)的稳态指标。结果。空腹血糖(FPG)水平，HbA_{1 c}rs622342 AA基因型患者的HOMA-IR水平显著高于C等位基因型患者( ）。然而，这些显著差异不rs11212617基因型组间观察到。进一步的数据分析表明，rs622342多态性与HOMA-IR之间的关联被性别相关性，所以rs11212617多态性与HOMA-BCF。HOMA-IR与rs622342 AA基因型比那些具有C等位基因的男性是显著更高（ ）携带rs11212617cc基因型的女性HOMA-BCF值明显高于携带等位基因的女性( ）。常用对数HOMA-BCF的（LG10）呈正的HbA的倒数相关_{1 c}（r= 0.629, ）与Lg10 FPG呈负相关(r=−0.708, ）。结论。rs622342的变体可以是胰岛素敏感性的预测因子在2型糖尿病患者用二甲双胍治疗。在rs622342多态性与HOMA-IR和rs11212617多态性与HOMA-BCF之间的关联之间的关联均与性别有关。

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背景。亚基gp91^phox作为NADPH氧化酶(NOX)的催化核心和NOX激活的生物标志物，近年来被多项研究认为是系统氧化应激的一个参数。亚临床甲状腺功能减退症(SH)的特点是血清甲状腺刺激激素(TSH)水平升高，常伴有胆固醇血症。本研究检测血清可溶性gp91水平^phox进行测定，以评估患者的SH的氧化应激。而亚基gp91之间的关系^phox，低密度脂蛋白-C（LDL-C），和TSH还研究。方法。共纳入51名受试者，分为4组:健康对照受试者(n= 13)，单独高水平LDL-C的对照组(n= 12)，低密度脂蛋白c正常水平的SH (n= 11)，低密度脂蛋白c水平高的SH (n = 15). The related clinical and laboratory data were collected for statistical analysis. All the patients were newly diagnosed and did not take any medication. The information of lipid profile and thyroid function was extracted, and the concentrations of gp91phox were obtained with ELISA.结果。The levels of serum soluble gp91phox evidently increased in the patients with SH with a high level of LDL-C (81.52 ± 37.00 ug/mL) as compared to the healthy controls (54.98 ± 1.83ug/mL, ）LDL-C水平高的对照组(61.21±4.48 ug/mL， ）LDL-C正常水平(62.82±11.67ug/mL)的SH ）。此外，亚基gp91的水平^phox与LDL-C (r= 0.595, ）和TSH (r= 0.346, ）通过斯皮尔曼相关分析。即使控制了其他因素的影响(TSH:当控制了LDL-C的影响时，r= 0.453, ;LDL-C:在控制TSH作用时，r= 0.291, ）。主效应分析显示，两种LDL-C (p= 0.041)或TSH ( ）在亚基gp91^phox没有交互( ）。结论。我们的工作证明了gp91的水平^phox，作为一种新的测量氧化应激的生物标志物，在SH患者中显著升高，LDL-C和TSH均为gp91的独立预测因子^phox。缩写词。BMI:身体质量指数;TC:总胆固醇;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇;TG:甘油三酸酯;空腹血糖:空腹血糖;FT3:游离三碘甲状腺氨酸;FT4:游离甲状腺素;TSH:促甲状腺激素;收缩压:收缩压; DBP : Diastolic blood pressure; SD : Standard deviation; LSD: Least significant difference.

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目的。狄诺塞麦是防止破骨细胞的发展的单克隆抗体。狄诺塞麦的实体器官移植受者的影响已经阐明​​，但其在造血干细胞移植受者的影响尚未研究。这项研究的目的是确定在造血干细胞移植患者的有效性和狄诺塞麦的安全性。方法。我们回顾性评估了33例女性骨质疏松患者(平均年龄52.6±9.8岁)在异基因造血干细胞移植后的情况。患者每6个月给予降糖单抗治疗，疗程12个月。在第一次给药后的12个月内，对去噪单治疗患者的骨密度变化进行了评估。结果。在所有测量的骨骼部位，包括腰椎(4.39±6.63%)的骨密度均显著增加( ）股骨颈(3.11±7.69%)( ）and 1.97 ± 6.01% in the total hip ( ）。骨转换标志物血清交联型1型胶原蛋白c端肽在18个月时下降(- 51.6±17.6%， ）。没有观察到严重的症状低钙血症。需要停药严重药物不良反应，未观察到。结论。去氧单抗可改善造血干细胞移植受者的骨密度。在造血移植受者中，使用降糖单抗在不引起严重不良反应的情况下可能是一个很好的治疗选择。

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这项研究的目的是评估对肥胖和体重正常的妇女循环胰高血糖素和胰岛素水平的膳食营养素的效果。潜在地，胰高血糖素的释放受损可能在未来显性糖尿病的肥胖患者进行糖代谢异常。在20胰岛素敏感妇女（11肥胖和9正常体重），胰岛素和胰高血糖素的血浆浓度之前和之后3个不同常量营养素测试膳食进行了评估。AUC_总计与脂肪测试餐相比，肥胖组在摄入蛋白质和碳水化合物后胰岛素水平升高(3981±2171和4869±2784，而非2349±1004)μIUh / m, ，，但蛋白质和碳水化合物摄入没有区别。然而，在正常体重组，AUC_总计碳水化合物组胰岛素水平高于脂肪组(3929±1719 vs. 2231±509)μIUh /毫升, ）碳水化合物和蛋白质以及脂肪和蛋白质测试餐后的情况相似(3929±1719 vs. 2231±509 vs. 3046±1406)μIU分别为h /毫升)。然而,AUC_总计与正常体重的女性相比，仅在碳水化合物测试餐摄入后(4869±2784 vs. 3929±1719)，肥胖女性的胰岛素显著升高μIUh /毫升, ）。AUC_总计glucagon was similar after carbohydrate, protein, and fatty test meals ingestion in obese and normal-weight women (921 ± 356 vs. 957 ± 368 vs. 926 ± 262 ngh/ml和1196±14 vs. 1360±662 vs. 1792±1176 ng分别为h /毫升)。AUC_总计glucagon was significantly lower in obese than normal-weight women after a fatty meal (926 ± 262 vs. 1792 ± 1176 ngh /毫升, ）。因为餐后胰高血糖素浓度稳定，碳水化合物，蛋白质和脂肪测试饭后没有改变餐后胰高血糖素的分泌不涉及膳食的正常体重的女性常量营养成分。在脂肪餐消费后肥胖受试者中观察到更低的胰高血糖素分泌相比正常体重的受试者时。碳水化合物比肥胖组脂肪酸测试膳食摄入后餐后胰岛素曲线是显著更高和后碳水化合物，蛋白质和脂肪测试膳食消耗肥胖和体重正常的组之间没有差异。肥肉后受损的胰高血糖素分泌表明早期胰腺α细胞功能障碍，后碳水化合物膳食是一种代偿机制。

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