膳食常量营养素对肥胖和正常体重女性餐后胰高血糖素和胰岛素释放的影响

摘要

这项研究的目的是评估膳食常量营养素对肥胖和正常体重女性循环中的胰高血糖素和胰岛素水平的影响。在肥胖患者中，胰高血糖素释放受损可能导致糖代谢异常，而不是明显的糖尿病。在20名胰岛素敏感女性(11名肥胖女性和9名正常体重女性)中，研究人员对3种不同的常量营养素试验餐前后的血浆胰岛素和胰高血糖素水平进行了评估。AUC_全部的与脂肪试验餐相比，在蛋白质和碳水化合物摄入后，肥胖组胰岛素升高(3981±2171和4869±2784 vs. 2349±1004)μIUh / m, ，分别），但没有蛋白质和碳水化合物摄取的差异。但是，在正常重量组中，AUC_全部的与摄入脂肪试验餐相比，摄入碳水化合物后胰岛素升高(3929±1719 vs. 2231±509)μIUh /毫升, ）碳水化合物和蛋白质测试餐和脂肪和蛋白质测试餐后的情况相似(3929±1719 vs. 2231±509 vs. 3046±1406)μIU分别为h /毫升)。然而,AUC_全部的肥胖的胰岛素在碳水化合物试验膳食摄入后的正常重量女性（4869±2784与3929±1719 μIUh /毫升, ）。AUC_全部的肥胖和正常体重的女性在摄取碳水化合物、蛋白质和脂肪试验餐后胰高血糖素相似(921±356 vs. 957±368 vs. 926±262 ng)H /ml, 1196±14 vs. 1360±662 vs. 1792±1176 ng分别为h /毫升)。AUC_全部的肥胖膳食后，血糖素在肥胖后的正常女性显着降低（926±262与1792±1176 ngh /毫升, ）。由于餐后胰高血糖素浓度稳定，黄葡聚糖分泌后胰岛素分泌与正常重量女性膳食的常规妇女的组成无关，并且在碳水化合物，蛋白质和脂肪测试膳食后没有改变。与正常重量受试者相比，在肥胖的膳食消耗后观察到降低胰高血糖素分泌物。碳水化合物后胰岛素概况明显高于肥胖的试验膳食在肥胖组中摄入量显着提高，并且在碳水化合物，蛋白质和脂肪试验膳食消费后肥胖和正常重量群之间没有差异。脂肪肉后的胰血糖素分泌受损表明早期胰腺α-细胞功能障碍，碳水化合物膳食是一种补偿机制。

1.介绍

胰高血糖素是由胰腺释放的29-氨基酸肽α对胰岛素有拮抗作用的细胞，胰岛素通过增强肝脏中的糖异生和糖原分解而产生高血糖作用[1］．

生理学上，胰高血糖素血清浓度是早晨的最高，在禁食状态下，并在后期减少。胰高血糖素释放的兴奋剂是氨基酸，儿茶酚胺，皮质类固醇和肠激素，包括胆囊蛋白，胃泌素和吉普，以及低血糖中的肾上腺素能活化，而葡萄糖和游离脂肪酸抑制其释放[1］．

参与葡萄糖稳态的对手胰腺激素的胰岛素主要由因进肠内分泌细胞释放的增量素激素（GLP-1-胰高血糖素样肽-1和GIP-葡萄糖依赖性透明度多肽）刺激的β细胞分泌肠道响应营养吸收[2，3.］．口服葡萄糖负荷比静脉葡萄糖输注更能刺激胰岛素释放的现象称为肠促胰岛素效应[2］．

膳食量及其组成，包括氨基酸组成，决定餐后胰高血糖素的释放。胰高血糖素作用的主要部位是肝脏。然而，它的受体也在胰腺中被发现β细胞、心脏、肾脏、大脑、肠、肾上腺、血管和脂肪组织[4］．

有趣的是，肠促胰岛素激素也能调节胰高血糖素的分泌。GLP-1抑制其分泌，特别是在高血糖状态下[5]，而GIP被发现能刺激胰高血糖素分泌[6在更低的葡萄糖浓度下。此外，至少在健康受试者中，静脉输注葡萄糖比口服葡萄糖更能抑制胰高血糖素的分泌[7，8］．

胰高血糖素的一个重要作用是通过影响饱腹感和摄入的膳食量来调节身体质量的内稳态，在大鼠和人类中均有发现[1，9- - - - - -11.］．似乎胰高血糖素对饱腹感的作用主要是通过抑制胃饥饿素的作用，这取决于摄入的食量[12.，13.］．胃饥饿素刺激神经肽Y和刺鼠相关蛋白的释放，从而降低饱腹感，增加饥饿感[14.- - - - - -16.］．提示胰高血糖素对饱腹感的影响在糖尿病和肥胖患者中可能是重要的，由于餐后饱腹感的改变和食物摄入量的增加，导致体脂积累的进一步增加。然而，最近的数据显示，胰高血糖素诱导的饱腹感在1型糖尿病患者中保持不变，而在肥胖患者中降低，而不管胰岛素释放如何[13.］．胰高血糖素在糖尿病发展中的作用被广泛接受和支持许多研究，在其在食物摄入量的核心行动中表现出体重和能源支出的作用。此外，一些新数据表明胰高血糖素受体拮抗剂在肥胖症和糖尿病管理中的潜在作用[17.，18.］．患有2型糖尿病的受试者中显示了较高的空腹血浆胰高血糖素水平和缺乏其后抑制或甚至增强的分泌[19.］．一项研究发现，在混合测试餐摄入后，糖尿病肥胖和正常体重的受试者胰高血糖素的释放存在差异。肥胖者空腹胰高血糖素浓度和餐后胰高血糖素释放高于非肥胖者。此外，正常体重和肥胖糖尿病受试者空腹胰高血糖素水平与BMI呈显著正相关[20.］．

甚至在缺乏异常的葡萄糖新陈代谢的情况下，之前的研究报告甚至肥胖症中的肥胖效应减少了[21.]，因为摄取营养后GLP-1的释放减少[22.和对GIP的反应性降低，因为在肥胖中检测到较高的餐后GIP浓度，可能会刺激饥饿感[23.］．

在我们之前的研究中，我们分析了餐后胰高血糖素样肽-1 (GLP-1)和葡萄糖依赖的促胰岛素多肽(GIP)，但没有分析胰高血糖素释放[24.因为不同的大量营养素可能不仅会减弱胰岛素的释放，还会减弱饱腹感和饥饿感。

2型糖尿病患者肠道激素释放异常;然而，这种异常可能会随着糖尿病的发展而发展，并成为高血糖症发展的第一个迹象。似乎异常的胰高血糖素释放也可能发生在肥胖患者发展为2型糖尿病之前。

因此，本研究旨在评估膳食常量营养素对肥胖和正常体重的非糖尿病年轻女性餐后胰高血糖素和胰岛素释放的影响。

2.材料和方法

２.１.实验方法

该研究包括11个肥胖和9个健康的正常重量受试者，如前所述[24.］．纳入和排除标准的方案与前一篇论文的方案相似[24.］．

研究组的特征列于表中1．

２.２.研究协议

给所有受试者提供碳水化合物、蛋白质和脂肪测试餐。试验膳食的程序和内容已在前面说明[24.］．

所有的程序都经过了生物伦理委员会的批准。所有的研究参与者在加入研究之前都给出了知情同意。

2.3。实验室程序

抽取静脉血样本作生化测量，方法如前所述[24.］．此外，血浆胰高血糖素经EIA (Phoenix Pharmaceuticals, Inc.， US)检测，灵敏度下限分别为0.28 ng/ml，含量内CV为5.0 ~ 10.0，含量间CV <15%。

２.４.统计分析

所有统计分析均已详列[24.］．的值小于0.05的设定为统计学意义。动力 （β)，保证不低于70%。

3.结果

３.１.试验餐后血浆胰高血糖素浓度的变化

在摄入所有测试膳食之前，空腹血浆胰高血糖素水平没有不同，并且膳食的消费在两项研究组中没有改变其浓度（表1）。

与研究组和对照组的空腹浓度相比，摄入碳水化合物和蛋白质试验餐后的餐后胰高血糖素浓度没有变化。研究组和对照组之间在碳水化合物和蛋白质餐后的浓度也没有差异，而正常体重组在摄入脂肪餐后的餐后胰高血糖素水平显著高于肥胖组( ）(图1）。

研究组和对照组的餐后AUC血浆胰高血糖素浓度在碳水化合物和蛋白质摄入脂肪餐后及碳水化合物和蛋白质摄入后均无差异。仅在食用脂肪餐后，正常体重组的餐后AUC胰高血糖素浓度显著高于肥胖组( ）(表2；数字1）。

正常体重组在脂肪试验餐后达到胰高血糖素浓度峰值的平均时间为172±48分钟。然而，由于餐后曲线平坦，无法确定肥胖组胰高血糖素的峰值浓度。

在对照组中，高胰高血糖素浓度与食用脂肪餐后的最大饱腹感和最低饥饿感之间没有相关性。

基于近似函数的估计血浆胰高血糖素与禁食浓度的估计返回时间（ ），在哪里一个_我胰高血糖素/胰岛素的值在我-时间点测量和t是时间，对照组6小时，在研究组中为9小时52分钟。健康的善良非常好R²= 0.994。

3.2。试验膳食后血浆胰岛素浓度的变化

在给餐前，肥胖组和对照组以及两组之间空腹胰岛素浓度没有差异。然而，在摄入碳水化合物之前，肥胖组的碳水化合物水平明显高于脂肪测试餐的摄入量，而正常体重组则没有1）。

两组在所有测试餐后的餐后胰岛素水平没有差异。然而，餐后胰岛素水平在摄入碳水化合物后显著高于脂肪试验餐后，但仅在肥胖组( ）(图1）。

在摄入蛋白质和碳水化合物后，总胰岛素值的AUC高于脂肪试验餐( ）而在正常体重组中，胰岛素总值的AUC仅在摄入碳水化合物后高于摄入脂肪试验餐后( ）在碳水化合物和蛋白质测试餐以及蛋白质和脂肪测试餐摄入后也没有变化。仅在碳水化合物测试餐摄入后，肥胖女性总胰岛素值的AUC显著高于正常体重女性( ）(表2）。

肥胖组和正常体重组在摄取碳水化合物和蛋白质试验餐后至餐后最高血清胰岛素浓度的时间相似(61±47)vs．34±16分钟和46±19分钟vs．32±16分钟)。

基于线性回归模型分析，两组在摄入蛋白质和碳水化合物试验餐后恢复到空腹胰岛素浓度的估计时间没有差异。在摄入碳水化合物和蛋白质测试餐(10小时和10分钟)后，肥胖组和正常体重组的估计时间也没有差异vs．7小时和24分钟;8小时和43分钟，分别为6小时和4分钟）。

人体测量参数与原木无相关性_10.空腹血糖和碳水化合物和蛋白质试验餐后胰高血糖素浓度的AUC。日志_10.黄金葡聚糖素浓度与BMI和脂肪量成反比（r = −0.60, ，和r=−0.57, ，分别为,r=−0.62, ，和r = −0.60, ，分别)。

在肥胖组中，黄葡聚糖素浓度和血浆胰岛素浓度的AUC之间存在正相关性（r= 0.62, ，分别)。

4.讨论

在我们以前的研究中[24.)，研究方案与本研究相似。给所有受试者三种不同的固体食物，其中包括93%的碳水化合物能量，72%的蛋白质能量，84%的脂肪能量，与饱腹感的视觉评分平行。研究结果[24.]显示，肥胖女性进食脂肪后GLP-1释放减少可能解释饱腹感受损，餐后GIP释放受损可能是肥胖女性肠促胰岛素轴功能障碍的早期指标。

我们的研究显示，肥胖和正常体重的女性空腹胰高血糖素水平相似，但肥胖组的餐后胰高血糖素水平持平，肥胖患者在摄入脂肪试验餐后显著降低餐后胰高血糖素水平，这可能代表了一种适应性机制，在没有代偿性高胰岛素血症的情况下，在胰岛素抵抗的早期防止餐后葡萄糖浓度升高。

在研究组中的所有测试膳食中摄入禁食血浆胰高血糖素水平在肥胖和正常重量之间没有差异。此外，我们观察到胰高血糖素水平的黄质差异，以及氧化碳水化合物和蛋白质膳食在肥胖和正常重量组之间摄入的后施加，并且只有在肥胖的膳食摄入胰高血糖素水平和其后施加的肥胖后均比肥胖正常妇女。此外，我们的结果显示了日志_10.脂肪餐后胰高血糖素浓度的AUC与BMI、脂肪质量成反比。值得注意的是，之前发表的一项研究显示了不同的结果。在这项研究中，肥胖女性餐后胰高血糖素水平高于正常体重女性[25.］．然而，我们之前发表的研究表明，餐后肠促胰岛素轴失调先于肥胖患者胰岛素抵抗和高胰岛素血症的发展。这表明，较低的餐后GIP水平可能会阻止胰岛素抵抗早期胰高血糖素分泌的增强[24.］．研究结果证实了这一假设，GIP是2型糖尿病患者胰高血糖素释放的主要刺激因素[26.］．此外，GLP-1在生理上是一种胰高血糖素释放抑制剂[27.］．

正常体重的受试者在进食高脂餐后，血浆胰高血糖素恢复到禁食浓度的时间只能被估计，而在肥胖的受试者中，不可能估计时间，因为无论膳食成分如何，餐后胰高血糖素浓度都是一个平坦的过程。这可能部分解释为延迟胰岛素抵抗患者继发高胰岛素血症的餐后高血糖发生的机制。在一项关于液体高蛋白餐(510千卡，其中180卡来自大豆蛋白)影响的研究中，胰高血糖素浓度的峰值时间为35分钟，与BMI和年龄无关。该研究表明，液态蛋白膳食刺激胰高血糖素分泌的比例与其蛋白质含量成正比，但与BMI无关[28.］．在研究和对照组的膳食消费后，在研究和对照组的消耗后，在血浆胰高血糖素浓度的血浆AUC浓度上没有观察到差异，而男性中观察到的BMI和更高的禁食和餐后胰高血糖素浓度无关。然而，随着一些调查人员在具有可比性禁食水平的男性中显示出更高的胰岛素诱导浓度，表明有类似的禁食水平提高反应性效应，对胰高血糖素对胰高血糖素对胰高血糖素的影响并不确定。提高反应效应[28.- - - - - -31]，而其他人则发现禁食和运动没有区别[32或低血糖诱导的胰高血糖素浓度[33］．如上所述，在我们的研究中，两组试验餐后胰高血糖素浓度的AUC无差异。这些不同的结果可能源于一个小型的研究队列，研究对象存在胰岛素抵抗，以及试验膳食中大量营养素含量的混合。

值得一提的是，在正常体重的受试者中，脂肪餐是胰高血糖素分泌的最大刺激物。我们的研究中有一个有趣的发现，那就是日志_10.餐后胰高血糖素浓度与BMI和脂肪量成反比。相反，在一项对糖尿病患者进行的研究中，空腹胰高血糖素浓度与BMI呈正相关，肥胖糖尿病患者空腹胰高血糖素水平和餐后AUC高于非肥胖糖尿病患者[20.］．

尽管餐后AUC胰岛素浓度没有差异，但先前发表的研究结果[34研究表明，高碳水化合物膳食刺激早期胰高血糖素分泌，高脂肪膳食诱导晚期胰高血糖素释放。在我们的研究中，肥胖女性在进食脂肪餐后餐后胰高血糖素浓度降低可能是胰腺α细胞功能障碍的早期迹象，也可能是胰岛素抵抗发展的反调节机制。肥胖组餐后胰高血糖素浓度AUC与餐后血浆胰岛素浓度呈正相关，支持了这一假设。

在我们的研究中获得了一个有趣的结果，即肥胖组的血浆胰高血糖素恢复到禁食浓度的估计时间比正常体重组长。提示餐后胰高血糖素释放障碍的下一步。然而，需要进一步的研究来证实这一观察结果。

4.1。局限性研究

本研究的局限性是小样本大小，只有女性参与者注册更好的异质性。此外，测试膳食能量含量和密度是发散的，我们没有评估高纤维测试粉。我们在整个检查中没有测量每日能耗和内容以及胃排空的动力学。此外，测试膳食未随机施用。

5.结论

由于餐后胰高血糖素浓度稳定，黄葡聚糖分泌后胰岛素分泌与正常重量女性膳食的常规妇女的组成无关，并且在碳水化合物，蛋白质和脂肪测试膳食后没有改变。

与正常重量受试者相比，在肥胖的膳食消耗后观察到降低胰高血糖素分泌物。

碳水化合物后的餐后胰岛素概况明显高于肥胖组中的脂肪试验膳食。

在摄入碳水化合物、蛋白质和脂肪测试餐后，肥胖组和正常体重组的餐后胰岛素分泌没有差异。

肥肉后胰高血糖素分泌受损提示早期胰腺α细胞功能障碍，而在肥胖受试者中，碳水化合物餐后胰岛素分泌升高是胰岛素抵抗的一种代偿机制。

数据可用性

数据库由Statistitian存储，并提供合理的请求。

信息披露

手稿在20年代以海报的形式呈现^th2013年欧洲肥胖大会，在T1: ps1 -遗传学，表观遗传学，组学。资助人没有参与文章的设计、分析或写作。

的利益冲突

提交人声明有关本文的出版物没有利益冲突。

作者的贡献

TW进行实验并收集数据;PK写了稿件;JC参与了数据分析，并帮助起草了稿件;AO参与了该研究的设计并进行了统计分析;MOG构思了这项研究，参与了其设计和协调，并帮助起草了稿件。所有作者阅读并认可的终稿。

致谢

这项研究是由美国国家科学中心资助的。4566-B/P01/201039)和西里西亚医科大学基金know - 1170k90。

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