国际炎症杂志

白细胞介素6（IL-6）在类风湿性关节炎的发展（RA）的基本功能，主要通过其促炎作用，这可能导致关节破坏。编码IL-6受体的基因（IL6R）和细胞因子信号3的抑制器（SOCS3)在IL-6信号通路中起关键作用，但其表观遗传调控尚不清楚。这项研究的目的是调查甲基化如何存在于SOCS3和IL6R促销员与RA的发病率和严重程度有关。总共有146个无关个体，122 RA和24个健康对照，在被纳入研究。所有受试者关于在中rs4969168和rs4969170多态性分型SOCS3基因及rs2228145和rs4129267多态性IL6R.甲基化研究包括52例RA患者和24例健康对照组。定性的实时甲基化特异性PCR用于评估甲基化状态。我们发现在甲基化模式方面，患者和健康对照组之间没有差异IL6R和SOCS3启动子区域和在变体的频率。的甲基化谱SOCS3和IL6R促销员不支持这一假设的基因SOCS3和IL6R在全血中，JAK-STAT信号通路的表观遗传解除。

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有报道称，实验性结肠炎和炎症性肠病均与病理性血管生成有关。最近，我们证实了内皮细胞小泡蛋白-1在右旋糖酐硫酸钠(DSS)结肠炎的病理血管生成中起关键作用。然而，其调节内皮功能的分子机制尚不清楚。在本研究中，我们检测了触角(AP-)结合的caveolin-1支架域(AP- cav)如何调节血管内皮生长因子(VEGF-)依赖性的结肠内皮细胞血管生成反应，如在结肠炎期间所见。我们使用小鼠结肠内皮细胞，发现AP-Cav可显著抑制vegf介导的溴脱氧尿苷(BrdU)进入结肠微血管内皮细胞。与对照肽相比，AP- cav可显著减弱刺激后10分钟和2小时的vegf依赖性胞外信号调节激酶1/2 (ERK 1/2)磷酸化。AP-Cav + VEGF-A处理也显著增加了2小时时c-Jun n -末端激酶(JNK)的磷酸化水平。AP-Cav + VEGF-A治疗可显著下调视网膜母细胞瘤(Rb)蛋白水平，4小时后上调cleaved - caspase-3蛋白水平，诱导细胞凋亡。因此，我们的研究表明，通过AP-Cav破坏内皮细胞小泡蛋白-1的功能，通过抑制丝裂原活化蛋白(MAP)激酶信号通路和诱导jnk相关的凋亡，使VEGF信号反应从内皮细胞增殖转向凋亡。

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目标.本研究旨在揭示粘膜下注射富浆血小板(PRP)对血液炎症标志物的全身影响，以减少上颌骨前磨牙拔除后上犬的收缩时间。假设.粘膜下注射PRP前后血炎症指标的变化无统计学意义。方法.摘要本研究从苏莱迈大学牙科学院寻求正畸治疗的患者中，选取18位女性患者，经正确诊断后，决定拔除其上、下颌第一前磨牙。33血液标记(20血液和13个生化标记)估计矫正前托架,黏膜下注射后24小时和7天PRP(5毫升),揭示了系统的PRP对血液的影响炎症标记物所使用,以减少收缩时间的上犬齿后提取上上颌前磨牙患者缩突出。结果.结果显示，除了GT (GGT)、PDWa、血清白蛋白、血清总蛋白和总钙外，所有血液标志物的值均无显著性差异。两个测试间隔的伽马水平均显著升高。另一方面，PDWa值显著下降，而碱性磷酸酶在PRP注射后24小时内下降，7天后显著上升。另一方面，血清白蛋白水平下降，血清总蛋白和总钙水平升高。结论.粘膜下注射PRP可导致ALK磷酸酶、gamma GT、血清白蛋白、血清总蛋白等血液参数发生系统改变，除PDWa、血清钙水平升高外，可能与肝功能有关。我们提出的证据表明，PRP包含并可能触发全身效应。因此，建议对患者进行更长时间、更大样本的随访。这个试验在u1111 - 1221 - 8829由斯里兰卡临床试验登记处，SLCTR / 2018/040，并在6第64号^日2018年8月，在牙科学院本地临床研究数据库。

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青少年复发性腮腺炎(JRP)是一种非阻塞性、非化脓性腮腺复发性炎症。它表现在儿童时期，通常在青春期后消退，但也可能持续到成年。JRP的特点是反复出现单侧或双侧腮腺肿胀伴疼痛、唾液分泌减少、吞咽困难、发热和不适。造成这种情况的原因还不清楚。在过去的二十年里，许多治疗方法被用来减少JRP的频率和严重性。在急性发作期间，使用保守的方法(抗生素、止痛药、唾液分泌器、腮腺按摩和漱口水)。腮腺切除术已被建议在罕见的选择性场合。近年来，作为一种微创内窥镜技术的唾液内窥镜技术得到了广泛的应用。本文综述了近年来有关本病的文献，重点介绍本病的诊断方法和面临的挑战，以及本病的鉴别诊断和腮腺在本病中的作用。此外，我们描述了JRP的治疗方案，指出了鼻内窥镜作为一种诊断和治疗程序的重要性，可以改善患者的日常生活。

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过去二十年来的实验工作揭示了伤口愈合过程的一般步骤。这种复杂的网络已经在三个连续的和重叠的步骤组织的。炎性阶段的第一步骤是对损伤的立即响应;初级感觉神经元感知损伤和发送危险信号传递给大脑，止血，并开始发炎。炎性期的以下目标，由外周血单核细胞导致，是消除病原体和清洁伤口。一旦完成，炎症阶段得到解决，动态平衡恢复。增殖阶段，第二阶段，目的是修复伤口损伤并开始组织重塑。纤维组织形成，表皮细胞再生，血管发生，和外周神经修复此阶段的中心动作。最后，最后阶段的目标是完成组织重构，恢复皮肤的完整性。这篇综述提供关于参加者细胞，细胞外基质，细胞因子，趋化因子和生长因子的状态当今的信息，以及它们与在伤口愈合过程中的微环境相互作用。

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表观遗传机制中已提出相关的炎症通路的基因调控中发挥作用。因此，我们的目的是调查与血液循环系统炎症标志物DNA甲基化和组蛋白修饰之间的关联系统地审查研究。五个书目数据库进行筛选，直到2017年11月21日，我们对包括人类，审查的表观遗传标记（DNA甲基化和/或组蛋白修饰）和炎症标志物的完整列表之间的关系进行了研究。在3,759鉴定引用，24篇被纳入，涉及，17399人。有全球甲基化，但品质更好的研究，今后必须确认这个启发性的证据。表观基因组范围关联研究（EWAS）（N = 7）报告大部分鉴定差异甲基化的基因，以在炎症过程中被甲基化不足。候选基因的研究报道18个相关的几个循环炎症标志物差异甲基化的基因。有没有在甲基化位点没有重叠的候选基因研究和EWAS，除了调查TMEM49,在这两种研究中都发现了低甲基化和较高的炎症标志物。组蛋白修饰与炎症标志物之间的关系仅通过一项研究进行了评估。这篇综述支持表观遗传标记和炎症之间的联系，提示基因组的低甲基化。研究质量方面的重要差距被报道，如样本量不足，缺乏对相关混杂因素的调整，以及未能复制研究结果。虽然大多数研究都集中在c反应蛋白上，但还需要进一步研究其他炎症标志物。

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