TY -的A2 -卡维雍,jean - marc AU -罗山,Mohsin h . k . AU -坦阿莫斯盟——速度,尼古拉p . PY - 2016 DA - 2016/10/04 TI - TLR2的角色,TLR4和TLR9识别动脉粥样硬化的发病机制SP - 1532832六世- 2016 AB - toll样受体(通常)是关键球员在炎症的发病机制包括冠状动脉疾病(CAD)。它们所表达的不同其为病原体的免疫细胞识别的分子模式(pamp)。通常招聘适配器分子,包括骨髓分化主要反应蛋白质(MYD88)和TIRF-related适配器(电),调解MAPKs和nf -κB通路的激活。他们通过各种机制与CAD的发展。TLR4表达lipid-rich和动脉粥样硬化斑块。在TLR2^−−/和TLR4^−−/老鼠,atherosclerosis-associated炎症消失了。此外,TLR2和TLR4可能诱导表达Wnt5a发达了动脉粥样硬化斑块导致激活的炎症过程。TLR9识别激活了CpG图案在核酸和与巨噬细胞激活和oxLDL从循环的吸收。此外,TLR9识别也刺激干扰素- α(正 α)分泌,增加活动的CD4细胞毒性⁺t细胞对冠状动脉中模平滑肌细胞。综述概述了TLR2的病理生理作用,TLR4和TLR9识别动脉粥样硬化,关注证据从疾病的动物模型。SN - 2090 - 8040你2016/1532832 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/1532832——摩根富林明炎症的国际杂志PB - Hindawi出版公司KW - ER