TY -的A2曾Ke-Wu AU -本森山,三和木非盟,桥本Ayano盟,佐藤晴Hideyo AU - Kawabe,吴克群盟——小川,Mizue AU - Takano,桂太郎盟,中村Yoichi PY - 2018 DA - 2018/03/05 TI --Equol,主要从大豆异黄酮,抑制一氧化氮产量Lipopolysaccharide-Stimulated大鼠星形胶质细胞部分通过GPR30-Mediated通路SP - 8496973六世- 2018 AB -累积的证据表明,雌激素受体(ER)受体激动剂减弱神经炎症。Equol,主要从大豆异黄酮,展品雌激素的生物活性,但其对炎症反应的影响还没有被很好地建立起来。在这里,我们调查的影响 年代-equol一氧化氮(NO)生产,著名的炎症刺激星形胶质细胞变化有限合伙人。 年代-Equol减毒LPS-induced没有生产相应减少的表达诱导没有合酶(间接宾语)。 年代-Equol并不影响细胞内ROS LPS-induced增产。细胞内ER阻滞剂ICI 182.780没有影响 年代-equol-induced下降没有生产。G-15, 30 G protein-coupled受体的拮抗剂nongenomic ER和位于细胞表面的,部分恢复 年代没有生产的-equol-induced衰减。这些发现表明,衰减的没有生产 年代-equol可能减轻LPS-induced星形胶质细胞的神经炎症。 年代-Equol可能施加glioprotective效应,至少在某种程度上,通过nongenomic效果。SN - 2090 - 8040你2018/8496973 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2018/8496973——摩根富林明炎症的国际杂志PB - Hindawi KW - ER